автореферат диссертации по информатике, вычислительной технике и управлению, 05.13.18, диссертация на тему:Математическая модель глаукомы

Введение

Глава 1. Глаз и глаукоматозные процессы

§1. Строение человеческого глаза

§2. Глаукома глаза

Глава 2. Изгиб диска зрительного нерва

§1. Изгиб диска зрительного нерва модель круглой сплошной пластины)

§2. Изгиб диска зрительного нерва модель перфорированной пластины)

§3. Изгиб диска зрительного нерва модель абсолютно гибкой мембраны)

Актуальность темы. Одним из самых опасных глазных заболеваний является глаукома. Поражая зрительный нерв, она может привести к полной потере зрения. Понимание сущности глаукомы — вопрос чрезвычайно важный. На протяжении многих лет широко бытовало упрощённое представление об этом заболевании. Любое, в сравнении со средней нормой, повышение внутриглазного давления называли первичной глаукомой, таким образом отождествляя симптом с болезнью.

В классических представлениях о глаукоме, созданных ещё в XIX веке, имелась в виду следующая триада:

1. Повышение внутриглазного давления (офтальмогипертензия);

2. Специфическое сужение поля зрения;

3. Краевая экскавация (прогиб) диска зрительного нерва.

В дальнейшем было установлено, что причиной развития глаукоматозно-го процесса являются изменения в зрительном нерве [5]. Однако существуют немало специалистов, которые продолжают отождествлять глаукому только с гипертензией и при диагностике придают исключительную роль именно фактору повышения внутриглазного давления. При этом остаются без внимания наиболее важные проявления глаукомы: специфическая дистрофия и атрофия диска зрительного нерва с образованием прогиба (экскавации) и как следствие — характерные нарушения на периферии и в парацентральной части поля зрения.

До недавнего времени бытовало даже мнение, что проявления заболевания в области диска зрительного нерва не составляют существа глаукоматозно-го процесса, а являются его следствием. Между тем, появились сообщения о существовании индивидуальной наследственной неустойчивости диска к действию давления.

Если последовательность звеньев в цепи глаукоматозного процесса не вызывает сомнений (глазная гипертензия губительно влияет на зрительный нерв, а возникающие в нём изменения являются причиной зрительных нарушений), то собственно механизм глаукоматозной атрофии диска до сего времени остаётся спорным. В настоящее время сохраняются те же две точки зрения, как и в середине XIX века, когда Graefe [5] выступал за признание наиболее очевидной механической природы этой атрофии, a Jaeger [5] высказывался в пользу более сложной ишемической её природы.

К сторонникам сосудистого (ишемического) генеза глаукоматозной атрофии относятся: F.Gafner, H.Goldmann, А.П.Нестеров, С.Н.Фёдоров, А.Я.Бунин и др. [15], [23]—[25], [30] . Согласно этой точки зрения, в основе заболевания лежит снижение кровоснабжения зрительного нерва. Ишемическая теория предполагает, что основным фактором, вызывающим изменения в зрительном нерве, является подъём внутриглазного давления (ВГД). Вследствии подъёма ВГД происходит сдавление мелких сосудов в диске зрительного нерва (ДЗН). При этом кровоток снижается, возникает ишемия тканей зрительного нерва, в результате которой нарушается функция передачи информации по волокнам зрительного нерва и наступает деструкция нервной ткани.

Некоторые исследователи полагают, что сосудистые изменения в бассейне глазничной артерии при глаукоме не развиваются самостоятельно, а обусловлены проявлением общей сосудистой патологии, поэтому истоки глаукома-тозного процесса следует искать в сосудистой системе вне глаза, а именно в сосудистой системе мозга [13].

Однако не меньшее число офтальмологов придерживается преимущественно механического генеза глаукоматозной атрофии диска. Среди них J.Emery, D.Minckler, В.В.Волков [5] — [8] и др. Позиция этих исследователей представляется более убедительной. Глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва характеризуется яркой особенностью: ей свойственна экскавация, т.е. прогибание решетчатой пластинки из полости глаза. Морфологической предпосылкой к появлению экскавации служат, как показали исследования, отнюдь не особенности строения сосудистой сети диска, а неоднородность решетчатой пластинки в разных её участках.

На основе опыта G.Spaeth [5] выделил самостоятельную форму "первично-гипербарической глаукомы", при которой нейроны страдают не от нарушения кровообращения, а непосредственно от сдавления. В части наблюдений, при резком снижении давления не только уменьшается прогибание диска, но и улучшается кровообращение в нём и окружающей сетчатке.

Наиболее наглядным доказательством важной роли механического фактора в развитии глаукоматозных поражений зрительного нерва является клинический эксперимент (компрессионно-вакуум периметрическая проба) [5], в результате которого можно видеть, как в случае податливости решетчатой пластинки она прогибается, и это тотчас же нарушает функцию проходящих через пластинку зрительно-нервных волокон, т.к. в поле зрения появляются (или усиливаются) типичные для глаукомы симптомы. Существенно важно, что никаких нарушений кровообращения ни в сетчатке, ни в диске зрительного нерва не замечено. Обычно сразу же, или вскоре после прекращения компрессии функция зрения восстанавливается. Сосудистых изменений и на этой фазе не было выявлено[5].

Таким образом, накопилось немало доказательств того, что первичной причиной дистрофии зрительного нерва при глаукоме является непо ер едет, венное сдавливание и растяжение нервных волокон в местах их прохождения через отверстия в решетчатой пластинке. Только при такой трактовке глаукоматозных изменений диска можно понять происхождение специфических особенностей глаукоматозной атрофии, отличающейся от всех других атрофий именно наличием прогрессирующей экскавации (прогибанием решетчатой пластинки из полости глаза в "полость" нерва). Основными ступенями развития глауко-матозного процесса в зрительном нерве являются [7]:

1. Образование экскавации (прогиба) решетчатой пластинки ДЗН в результате повышения ВГД или снижения внутричерепного давления (ВЧД).

2. Стойкое прогибание ДЗН приводит к деформации просветов отверстий на нём, через которые проходят пучки зрительно-нервных волокон. Хотя наибольший прогиб мембраны достигается в центральной её части, более сильной деформации подвергаются те отверстия, которые расположены по периферии, где соединительно-тканная структура мембраны наименее прочна. При прогибе ДЗН круглые в норме отверстия превращаются в эллипсоидальные.

3. С увеличением разницы между ВГД и ВЧД напряжение в плоскости ДЗН возрастает. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, проходящих через отверстия на ДЗН.

4. Первоначально обратимые и локальные нарушения структуры волокон становятся необратимыми и распространяются по всей их длине, приводя к атрофии, которая проявляется увеличением экскавации по площади и глубине.

5. Параллельно со структурной дистрофией и атрофией нервных волокон нарушаются и зрительные функции, особенно в парацентральной зоне и на крайней носовой периферии поля зрения.

6. Глаукоматозный процесс завершается атрофией не только волокон, сдавленных при прохождении через отверстия на ДЗН, но и гибелью тех клеток сетчатки, которым принадлежат пострадавшие волокна. Это ведёт к необратимой потере зрительных функций.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод, что в последнее время в области изучения глаукомы был достигнут значительный прогресс. Однако, несмотря на это, часто при диагностике глаукомы сталкиваются с большими трудностями, которые очень сложно разрешить только с помощью классических методов медицины. В последнее время стали появляться работы, где для диагностики глаукомы применялись различные компьютерные программы (например [9], [18] и [22]). Большую помощь при диагностике глаукомы могут также оказать и математические методы. Так, в статье [14] была представлена математическая модель глаукомы, описывающая гидродинамику глаза при данном заболевании. Авторы использовали данную модель для разработки хирургической методики лечения глаукомы. В работе [27] математические методы применяли для измерения диаметра ДЗН и его экскавации (прогиба) при данном заболевании.

В монографии [33] значительное место также занимают исследования гла-укоматозного процесса математическими методами. Авторы рассматривают изгиб ДЗН при глаукоме на основе задачи о прогибе решетчатой пластины под действием нормального давления. Задача решается в рамках линейной и геометрически нелинейной общих уточнённых теорий С.А.Амбарцумяна [31]. В результате устанавливается зависимость прогиба ДЗН от ВГД. В работе проведён сравнительный анализ результатов, полученных на основе линейной и нелинейной теорий, который показывает, что лишь при малом ВГД (ВГД|40 мм.рт.ст.) теории дают близкие значения прогиба. С ростом ВГД разница в полученных данных увеличивается.

В монографии [33] рассматривается также расчёт напряжённо-деформированного состояния ДЗН как решетчатой пластины в рамках уточнённой итер-рационной теории деформаций анизотропных пластин [72]. Эта теория позволяет построить модель деформации решетчатой пластины, учитывающую повороты волокон, их искривление, а также изменение их длины. В результате решения задачи также устанавливается зависимость прогиба ДЗН от ВГД. Сравнивая данные, полученные по линейной и нелинейной теориям С.А.Амбарцумяна, с данными по уточнённой итерационной теории, авторы приходят к выводу, что при прогибах порядка толщин ДЗН, нелинейная теория С.А.Амбарцумяна и уточнённая итерационная теории показывают достаточно близкие результаты.

В работе [33] также представлена модель ДЗН как тонкой безмоментной многослойной оболочки вращения. Рассматривая большие осесимметричные деформации этой оболочки, авторы приходят к выводу, что смещения в ЛЗН при глаукоме увеличиваются по мере приближения к его краю, что соответствует результатам медицинских исследований [5], [7].

Цель работы. Настоящая работа посвящена математическому моделированию глаукоматозного процесса.

На защиту выносятся следующие результаты, представляющие научную новизну работы:

1. Численное решение задачи об изгибе диска зрительного нерва при глаукоме, в результате которого установлена зависимость прогиба ДЗН от действующего на него давления.

2. Решение задачи о растяжении ДЗН в своей плоскости, вследствие которого определено напряжённое состояние в диске и в зрительно-нервных волокнах.

3. Экспериментальные исследования изгиба диска зрительного нерва, в которых определена деформированная конфигурация отверстий на диске при глаукоматозном процессе.

Практическая значимость. Построение зависимости прогиба диска зрительного нерва от действующего на него давления, а также расчёт напряжений в ДЗН и зрительно-нервных волокнах, позволяют сделать ряд важных выводов, которые могут быть использованы для диагностики глаукомы в медицинской практике.

Достоверность результатов работы обеспечивается сопоставлением данных, полученных различными численными методами, а также сравнением их с результатами медицинских исследований.

Апробация работы. Основные результаты работы докладывались в Санкт-Петербургском государственном университете на кафедре Вычислительных методов механики деформируемого тела факультета Прикладной математики-процессов управления; на ХХУШ-ХХХ1 конференциях факультета ПМ-ПУ СПб-ГУ.

Публикации. Основные результаты диссертации опубликованы в статьях

52Ы54]^

Структура и объём диссертации. Работа состоит из введения, четырёх глав, заключения и списка литературы, содержащего 89 наименований. Общий объём диссертации — 105 страниц, включая 42 рисунка. Рисунки расположены в конце каждой главы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В диссертации исследован изгиб диска зрительного нерва (ДЗН). Получена зависимость безразмерного прогиба диска \¥/к от безразмерного давления <?* = д/Е(а/К)А. Здесь к — толщина ДЗН; д — разность между внутриглазным давлением (ВГД) и внутричерепным (ВЧД); Е — модуль Юнга; а — радиус ДЗН.

В первом случае данная зависимость получена на основе нелинейной теории изгиба круглой сплошной пластины, во втором — на основе линейной теории изгиба перфорированной пластины, в третьем — на основе нелинейной теории изгиба абсолютно гибкой мембраны, и в четвёртом — численным решением задачи методом конечных элементов. В результате сравнительного анализа полученных соотношений можно сделать следующие выводы:

1. При значениях давления д, характерных для глаукомы, прогиб диска зрительного нерва У/ имеет тот же порядок, что и его толщина к (рис.41)- Таким образом подтверждаются данные медицинских исследований, согласно которым при прогибах диска зрительного нерва, сравнимых с его толщиной, можно заподозрить наличие глаукоматозного процесса в зрительном нерве [5].

2. Нелинейная теория изгиба ДЗН как круглой сплошной пластины и нелинейная теория изгиба ДЗН как абсолютно гибкой мембраны приводят к близким результатам (рис.13 и рис.41).

3. Анализ изгиба диска зрительного нерва на основе проведённого эксперимента по "раздуванию резиновой мембраны" позволяет сделать следующие выводы:

С увеличением прогиба ДЗН центральные отверстия, через которые проходят пучки зрительно-нервных волокон, остаются круговыми (рис.35, таб.10).

Отверстия, расположенные ближе к краю ДЗН, деформируются в эллипс быстрее остальных (таб.10). Этот вывод подтверждает данные медицинских исследований, согласно которым при глаукоме раньше других атрофируются волокна зрительного нерва, расположенные ближе к краю диска.

Отверстия, расположенные ближе к центру ДЗН, в процессе его изгиба постепенно смещаются к краю (рис.32 — 34)- Это также согласуется с медицинскими исследованиями, по которым на место атрофированных волокон на краю диска перемещаются другие, расположенные ближе к центру ДЗН.

4. Анализ напряжённого состояния диска зрительного нерва при глаукоме на основе линейной теории растяжения перфорированной пластины приводит к следующим выводам:

Напряжения в зрительно-нервных волокнах, возникающие при изгибе ДЗН, являются постоянными величинами (§2 гл.З).

С возрастом напряжённое состояние в ДЗН становится более опасным. Это следует из того, что с увеличением отношения Е/Ех (Е — модуль Юнга ДЗН, Е\ — модуль Юнга зрительно-нервных волокон) компонента напряжения а$ (совпадающая с коэффициентом концентрации напряжений) возрастает на контурах отверстий в ДЗН (таб.1 — 4). Так как медицинские исследования показывают, что с возрастом напряжение на контурах отверстий увеличивается [5], то можно утверждать, что отношение Е/Е\ также увеличивается с возрастом. Увеличение разницы между физическими характеристиками ДЗН и зрительно-нервных волокон и рост напряжения на контурах отверстий приводят к вышеупомянутому выводу.

Процесс "отмирания" клеток зрительно-нервных волокон с возрастом ускоряется. К этому выводу приводят следующие факты: с увеличением отношения Е/Е\ уменьшаются напряжения в зрительно-нервных волокнах (§2 гл.З). Напряжение од/Е на контурах отверстий, в свою очередь, увеличивается по мере роста Е/Е\, причём при Е/Ег > 1 ад имеет на контурах отверстий наибольшее значение (таб.1 — 4). Рост разницы между напряжениями на контурах отверстий в ДЗН и зрительно- нервных волокнах приводит к ускорению процесса "отмирания" клеток зрительно- нервных волокон.

Напряжение в диске зрительного нерва убывает по мере удаления от отверстий. К этому заключению приводят расчёты, проведённые как методом конечных элементов, так и на основе линейной теории растяжения перфорированной пластины (рис.42).

Перемещения как в ДЗН, так и в зрительно-нервных волокнах, незначительны при растяжении ДЗН (§2 гл.З).

Чем больше расстояние между двумя соседними отверстиями на ДЗН, тем меньше напряжение в нём. Это утверждение следует из того, что с увеличением параметра А = 2а/Ь (а — радиус отверстий на ДЗН, Ь — расстояние между центрами двух соседних отверстий), отвечающим уменьшению расстояния между двумя соседними отверстиями, напряжение ад в диске возрастает (рис.21). Это говорит о том, что процесс "отмирания" нервных волокон имеет ускоренное развитие в своей начальной стадии. По мере "отмирания" нервных волокон он замедляется.

1. Архангельский В.Н. Глазные болезни. М.: Медицина,1969

2. Беленький K.P. Преглаукома. Офтальм. журнал,1975,N4,с.275-277

3. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы её исследования. М.: Медицина,1971

4. Валиуллина Ф.Г. Вопросы офтальмологии. Казань,1967

5. Волков В.В., Устинова И.Е., Сухинина Л.Б. Глаукома, преглаукома, оф-тальмогипертензия.Л.: Медицина, 1985

6. Волков В.В. Существенный элемент глаукоматозного процесса, не учитываемый в клинической практике.Офтальм.журнал,1976,N7,с.500-505

7. Волков В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления. Глаукома. Материалы Всероссийской научно-практической конференции: Глаукома на рубеже тысячеле-тий:итоги и перспективы. Москва, 1999, с.35-39

8. Волков В.В., Журавлёв А.И. Диск зрительного нерва при глаукоме. Офтальм.журнал,1982,N5,с.272-276

9. Дворянчикова А.П., Белозеров А.Е. и др. Люминофоры монитора как тестирующая система в методах исследования зрительной системы при глаукоме. Глаукома. М., 1999, с.83-85

10. Егоров Е.А., Румянцева O.A. Динамика изменений диска зрительного нерва при экспериментальном повышении внутриглазного давления.Воен,-мед.журн.,1977,№1,с.49-51

11. Егоров Е.А., Черкасова И.Н., Карюкина Л.Н. Формирование экскавации диска зрительного нерва при различных уровнях давления в энуклеиро-ванных глазах человека.Физиология и патология внутриглазного давления. М.,1980,с.33-36

12. Ершкович И.Г. Лечение и диспансеризация больных первичной глауко-мой.М.,1967

13. Завгородняя Н.Г., Кашинцева Л.Т. Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой и её роль в развитии патогенетических механизмов заболевания. Глаукома. М., 1999, с.24-27

14. Зуев В.К., Бочкарёв М.В., Бессарабов А.Н., Радж С. Математическое моделирование в разработке хирургической методики, направленной на повышение эффективности действия непроницающей глубокой склерэкто-мии. Глаукома. М., 1999, с.199-202

15. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза.М.¡Медицина, 199016.