автореферат диссертации по информатике, вычислительной технике и управлению, 05.13.09, диссертация на тему:Контроль и коррекция состояния центральной гемодинамики у больных с перитонитом

министерство здравоохранения рсфср торой московский ордена ленина государственный медицинский институт им. н. и. пирогова

На правах рукописи удк 616: 681.518: 615.816: 616.2

ЯКОВЛЕВА Екатерина Геннадиевна

контроль и коррекция состояния

центральной гемодинамики у больных с перитонитом

(05.13.09 — управление в биологических и медицинских

системах)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1991

Работа выполнена во 2-ом Московском ордена Ленин; государственном медицинском институте им. Н. И. Пироговг

Научный руководитель Научный консультант Официальные оппоненты

Ведущая организация

доктор медицинских наук, про фессор С. А. Гаспарян.

член-корр. АМН СССР, прс фессор Ю. М. Панцырев.

доктор медицинских наук, прс фессор В. Д. Малышев, док тор медицинских наук Г. А Хай.

Московский областной научнс исследовательский клиниче окий институт им. М. Ф Владимирского.

Защита диссертации состоится « . . » . . .. . . 1991 г в «... » часов на заседании специализированного Ученог Совета 2-го Московского ордена Ленина государственноп медицинского института им. Н. И. Пирогова (Сове № К084.14.04) по адресу: Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке инсти тута.

Автореферат разослан « . . . ».......1991 I

Ученый секретарь специализированного Ученого Совета

к. м.н. »доцент

И.В.Буромский

.is j

, 'J'

:зртаций

Актуальность проблемы.

чЗ лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в последние два десятилетия были достигнуты большие успехи- Теи не менее, перитонит продолжает оставаться наиболее частой причиной смерти при указанной патологии (Бородин И.Ф., 1978. Гузеев А.И.. 1982).

Установлено,что при развитии перитонита происходят нарушения как на уровне микроциркуляции, так и на уровне регионарной и центральной гемодинамики, что может привести к тяжелым расстройствам функционирования органов и систем организма (Гологорский В.А., 1988, Савельев B.C., 1S87 и др.).

Однако, имеющиеся в литературе данные относительно изменения гемодинамики при перитоните недостаточны и противоречивы.

Крайне важным представляется диагностика и прогнозирование нарушений кровообращения для эффективного управления состоянием сердечно-сосудистой системы с целью предотвращения необратимых изменений в жизненно важных органах.

Большую помощь в решении этой задачи может оказать использование мониторно-компьитерных систем, которые позволяют осуществлять длительный динамический контроль за основными показателями центральной гемодинамики, эффективностью применяемого лечения, отслеживать неблагоприятные гемодинамические тенденции и производить их адекватную лекарственную коррекцию.

Такой подход позволяет осуществлять индивидуализацию лечения конкретного пациента. Этой же цели служит разработка ежедневного прогноза исхода заболевания, что является крайне важным для оценки тяжести состояния больного.

Ц<?№ и эмии исследования,

В свете вышеизложенного целью представленного исследования явилось изучение центральной и спланхнической гемодинамики у больных с перитонитом в послеоперационном периоде с использованием мониторно-компыотерной системы и разработка критериев управления состоянием кровообращения.

Для достижения этой пели необходимо было решить следушие задачи.

1. Исследовать состояние центральной и спланхнической гемодинамики в послеоперационном периоде.

2. Оцонить эффективность коррекции нарушений гемодинамики различными лекарственными препаратами и разработать критерии управления состоянием сердечно-сосудистой системы при перитоните.

3. Выявить наиболее информативные показатели для ежедневного прогнозирования исхода заболевания.

Научная новизна

Установлены возможные варианты изменения гемодинамики при прогрессировании перитонита и при его разрешении.

Впервые с использованием мониторно-компыотерной системы изучена связь изменения параметров кровообращения в ходе развития перитонита с длительностью его течения и исходом.

Разработаны критерии управления состоянием центральной гемодинамики у больных с перитонитом.

Выявлены наиболее информативные показатели для ехедневного построения прогностического индекса исхода заболевания. Практическая значимость.

Изучение закономерностей изменения параметров центральной и

спланхнической гемодинамики в ходе развития перитонита и применение мониторно-компьюгерноП системы для контроля за состоянием больных, а также исследование динамики наиболее информативных для построения прогноза исхода заболевания лабораторных и ге-модинамических показателей дало возможность индивидуализировать лечение конкретного пациента.

В результате внедрения мониторно-компьютерной системы в практику работы отделения реанимации смертность при перитоните снизилась на 3*.

Аптобапия работы. Результаты работы доложены:

- на четвертом съезде анестезиологов и реаниматологов. Одесса, 1989 ГОД;

- на совместной научно-практической конференции кафедры госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета и лаборатории гастроэнтерологии 2-го МО.ЛГМЙ им. Н.И.Пирогова. Москва, 1989 год;

- на совместной научной конференции кафедры медицинской и биологической кибернетики, сектора проектирования медико-технологических систем и лаборатории по разработке медицинских информационных систем 2-го МОЛГМИ им.Н.И.Пирогова. Москва, 1990 год;

- на республиканской научно-практической конференции "Итоги разработки и внедрения в практику лечебно-профилактических учреждений автоматизированных консультативных систем при неотложных состояниях". Томск, 1990.

Внедрение. Основные данные по материалам диссертационной работы внедрены в клиническую практику 31 ГКБ г.Москвы, кафедры госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета 2 МОЛГМИ им. Н.И.

Пирогова.

ПуЗтакши.

По представленной теме опубликовано 3 научных работы.

Огруктш и рОган Р&ЗОТИ-

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований с описанном материала и методов и заключения, выводов, указателя литературы, приложения. Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, иллюстрирована 56 таблицами и 14 рисунками. Указатель литературы включает 237

источников, из них 153 советских и 84 иностранных авторов.

Содержание работы.

Во введении обосновывается актуальность темы, показаны цель задачи, научная новизна и практическая значимость работы.

В первой главе представлен обзор литературных данных, касающихся нарушения центральной и спланхнической гемодинамики у больных с перитонитом и септическим шоком. Анализ данных показал, что большинство авторов описывают изменение центральной гемодинамики при програссировании перитонита от гипер- к гипокинетическому типу кровообращения и связывают тип гемодинамики с различными характеристиками: возрастом пациента, временем от начала заболевания, тяжестью воспалительного процесса в брюшной полости и т.д. Сведения, касающиеся изменения спланхнической гемодинамики при перитоните, крайне противоречивы.

Вторая глава посвящена исследованию состояния центральной и спланхнической гемодинамики больных с обеим и диффузным перитонитом в послеоперационном периоде.

Ежедневно в течение всего периода пребывания больного в от-

делении реанимации нами осуществлялся мониторинг показателей центральной и спланхнической гемодинамики и лабораторных данных. Исследование параметров кровообращения производилось с помощью автоматизированной системы постоянного интенсивного наблюдения за кровообращением (АСПИНЮ (Гаспарян С.А. и соавт.,1990). Техническое обеспечение АСПИНК включает в себя:

- комплекс медицинской измерительной аппаратуры:

- кардиомонитор, имеющий аналоговые выходы ЭКГ, синхронизированных с QRS-комплексами ЭКГ прямоугольных импульсов, сигналов центрального венозного и портального давлений,

- реограф Р4-02, используемый нами для получения сигналов продифференцированных центральной реограммы и реогепатограммы;

- вычислительный комплекс: стандартный набор устройств персонального компьютера ibm pc/at.

Программное обеспечение АСПИНК написано и отлажено в среде Турбо Паскаль версия 5.0. Система позволяет осуществлять ввод и обработку исходных сигналов, хранение и представление в удобной форме полученных данных центральной и спланхнической гемодинамики пациента.

Исходные сигналы поступают в аналогово-цифровой преобразователь ежеминутно, обрабатываются соответствующей программой-модулем и представляются в цифровой и графической форме на экране дисплоя. Мы имеем возможность получать значения следующих показателей центральной и спланхнической гемодинамики-.

- частота сердечных сокращений ( ЧСС ) :

- сердечный индекс (СИ) :

- ударный индекс ( УЙ>:

6- центральное венозное давление (ЦВД ) =

- портальное давление (ГШ ):

- объем портального кровотока в процентах к минутному объему сердца (х МОКП ).

Величина артериального давления систолического и диастоли-ческого (САД, ЛАД) вводится в ЭВМ вручную с клавиатуры, при этом рассчитывается среднее артериальное давление (срАЛ) и индекс общего периферического сопротивления большого круга кровообращения (ИОПО. По требованию могут быть выданы на дисплеи расчетные показатели.

Отображение информации производится в одной из форм по выбору: 1)"Витальные параметры", 2)"Волновые формы", 3) "Тренды". В конце работы системы все полученные данные можно вывести на печать в виде табличного отчета, графического отчета и комплексного графического портрета состояния кровообращения за любой промежуток времени - полярной диаграммы.

Больные находились под постоянным лабораторным контролем. Наряду со стандартными анализами, такими как общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, время свертывания крови, содержание электролитов в плазме крови, для оценки уровня интоксикации и кислородного баланса определялись: осмолярность крови, содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови, кислотно-щелочное состояние артериальной, венозной, портальной и капиллярной крови.

Полученные значения параметров записывались на диск и передавались в базу данных для долговременного хранения и последующей статистической обработки.

Для выявления закономерностей гемодинамических изменений в ходе проведения инфузионной терапии и экстракорпоральных методов детоксинадии использовались программы автоматического ретроспективного анализа медицинских временных рядов, пошагового дискри-минантного анализа и попарного сравнения средних на основе t - критерия Стьюдента.

Так как невозможно узнать, какой тип центральной гемодинамики был у больного до заболевания, за норму принимался весь интервал величин, который встречается у здоровых лиц по классификации Шхвацабая И.К. <1981) для ЧСС, СИ, УИ и ИОПС. Для остальных величин: ЦВД, работа левого желудочка (РЛЖ), ударная работа левого желудочка (УРЛЖ) делали пересчет, используя общеупотреби-мые нормы. Тип кровообращения мы считали гиперкинетическим- если показатель СИ был выше верхней границы, расчитанной Шхвацабая И.К., гипокинетическим - если величина СИ была ниже нижней границы (см. табл.1).

Таблица 1

Величины показателей, определяющие верхнюю и нижнюю границы нормы и 50* отклонение от нормы.

ЧС м £ ж И м ж а м ж йог м 1С ж срАД цнд р; м ПС ж ур; м Ш ж

+502 115 120 74 71 5,5 5,6 1074 1319 10 189 198 11,7 15,0

верх, гран. 80 82 60 67 4,7 5,1 988 1004 95 8 164 180 10,2 14,0

N 75 80 49 47 3,6 3,7 632 776 86 126 132 7,8 10,0

нижн. гран. 33 39 2,4 2,9 511 548 77 5 69 83 5,7 6,8

-50« 24 24 1.8 1,9 316 388 3 58 61 4,8 4,5

Нами использованы тахиосциллографические нормативы артериального давления для здоровых людей в возрасте от 17 до 79 лет (Кушаковский М.С., 1983). У пациентов.страдающих гипертонической болезнью, за норму принимались цифры их "рабочего" давления.

Наблюдение за показателями центральной и спланхнической гемодинамики проводилось в послеоперационном периоде ежедневно, начиная с первых суток после операции. Длительность контроля составляла от 1 до 10 часов в зависимости от тяжести состояния. В обшей сложности у €3 больных с общим и диффузным перитонитом проведено 206 исследований. Характеристика больных представлена в таблице 2.

Таблица 2

ОБЩИЙ ПЕРИТОНИТ ДИФФУЗНЫЙ ПЕРИТОНИТ

Количество 46 17

Возраст 15-90 22-79

п Мужчин 24 5

0 л Ж а,, н и «л, н 22 12

э т Послеоперационный 15 3

Острый аппендицит 7 5

и Гинекологический 4 3

0 л 0 Прободн.язва 12 п.к. или желудка 8 1

г и Перфорация толстой или тонкой кишки 5 2

я Прочие 7 3

Время 24 часа 16 7

от на 48 часов 3 2

чала забол > 48 часов* 12 5

Летальность 10 1

В наших исследованиях выяснилось, что в первые сутки после операции половина пациентов имела нормокинетический тип кровообращения и только 92-гиперкинетический тип. Различия по величине сердечного индекса между группами пациентов с разными типами кровообрашения достоверны (р<0.05>.

Анализ полученных данных показал, что между типом кровооб-. ращения в первые сутки после операции и различными характеристиками пациента- возрастом, этиологией перитонита, характером выпота, временем от начала заболевания, наличием сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе корреляция отсутствует (р>0.05).

Это подтверждается еше и тем, что у больных, схожих по вышеперечисленным характеристикам,могут отмечаться в первые сутки после операций разные типы кровообращения, а у больных,различных по этим характеристикам,может быть один и тот же тип кровообращения.

По нашему мнению, было бы ошибочно судить о неблагоприятных тенденциях в системе кровообращения только по наличию у больного того или иного типа гемодинамики. Гораздо более важной представляется оценка состояния компенсаторных резервов в пределах каждого типа кровообращения, а также тенденций в изменении взаимоотношений основных показателей гемодинамики.

Изменение показателей гемодинамики - одна из наиболее важных клинических манифестаций любого тяжелого патологического состояния. Степень же отклонения показателей сердечно-сосудистой системы от нормы, по всей видимости, зависит от тяжести состояния пациента,которая определяется суперпозицией многих факторов.

При наблюдении за больными с перитонитом мы анализировали

6 основных параметров центральной гемодинамики срАЛ, СИ, УИ, ЧСС. ИОПС. ЦВД.Исследование их взаимоотношений и отклонение от нормы давало нам информацию о компенсации и напряжении компенсаторных механизмов.

Центральная гемодинамика находится в состоянии компенсации, если величина срАД - в пределах нормы и в состоянии декомпенсации, если срАД опускается более чем на 27±6* ниже величины нормального артериального давления у данного человека. Граница состояния декомпенсации была получена на основании расчетов, произведенных по имеющимся у нас данным для умерших больных. В случав, если контакт с больным был не возможен, использовались возрастные нормы для срАД (КушаковскиП М.С., 1933).

Состояние компенсации нами подразделяется на два: 1)компенсаторные механизмы, поддерживашие нормальное артериальное давление не напряжены (основные показатели гемодинамики отклоняются от нормы не более чем на 50*), 2) с напряжением компенсаторных механизмов (величина одного или нескольких показателей центральной гемодинамики отклоняется от нормы более чем на 50*). Несмотря на то. что наиболее важным представляется исследование параметров кровообращения в динамике, введение этой условной границы необходимо для первоначальной оценки состояния гемодинамики и решения вопроса о ее коррекции, (см.табл. 1). Указанная граница выбрана эмпирически, в частности мы ориентировались на литературные данные (Рашмер Р.Ф., 1981, Долецкий A.C., 1988).

Как напряжение компенсаторных механизмов, так и декомпенсация может иметь место в пределах любого типа кровообращения. Это объясняется тем,что механизмы поддержания артериального давления

и

у здоровых людей различны. Повреждаются они в разной степени.

Напряжении компенсаторных механизмов для трах типов кровообращения представлено на рис.1. Использована полярная диаграмма Диаграмма состоит из 8 лучей, на каждом из которых откладывается величина одного параметра,выраженная в процентах к среднему значению. Две концентрические окружности на диаграмме ограничивают диапазон нормы.

На рис.1а представлено напряжение компенсаторных механизмов в рамках нормокинетического типа кровообращения. На рис 16 -напряжение компенсаторных механизмов в рамках гипокинетического типа кровообращения - ряд величин отклонен от нормы более чем на 50*, нормальное артериальное давление при значительно сниженной работе сердца поддерживается высоким общим периферическим сопротивлением сосудов большого круга кровообращения. На рис. 1в изображено напряжение компенсаторных механизмов в рамках гиперкинетического типа кровообращения. В этом случае сниженное ОПС компенсируется значительно увеличенной работой сердца.

На рис.2 представлено соотношение показателей центральной гемодинамики в случае нормально работающих компенсаторных механизмов и в случае декомпенсации. В левой части рисунка представлены нормо-.гипер- и гипокинетический типы гемодинамики в состоянии компенсации <1а, 16, 1в). В правой части,в том же порядке,-по типам кровообращения в состоянии декомпенсации (2а, 26, 2в>.

Изменение основных показателей центральной гемодинамики в ходе развития перитонита происходит следующим образом (см.рис.2) Если у больного исходно было нормальное артериальное давление и нормокинетический тип кровообращения, что наиболее благоприятно

чсс

УРЛЖ

рлж

цел

* ср АД

мопс

у

.. чсс

ЦРАЖ

Ив А 1Л и0П{

срАЛ

мопс

а

Рис. 1. Напряжение компенсаторных механизмов при: а - нормокинетическом типе кровообращения ( УИ и ЧСС откпоне: более чем на 50* от нормы).

б - гипокинетическом типе кровообращения (ЧСС, УИ, СИ, ОПС отюк нены более чем на 50* от нормы).

в - гиперкинетическом типе кровообращения (ЧОС, УИ, СИ, ОПС oti лонены более чем на 50* от нормы).

Рис. 2. Состояние компенсации - 1 и декомпенсации - 2 в ранках нормокинетического - а, гиперкинетического - б и гипокинетического - в типов кровообращения.

(1а), то улучшение состояния способствует сохранению этого типа. В противном случае может наступить декомпенсация или в пределах нормокинетического типа <2а), или произойдет отклонение либо в сторону гипер- (16), либо - гипокинетического типа кровообращения (1в).

Если у больного развивается гиперкинетический тип гемодинамики (16), т.е. наблюдается увеличение СИ, УИ, ЧОС, и снижение ИОПС, то в ходе выздоровления происходит постепенное понижение СИ, УИ, ЧОС и повышение ИОПС, тип гемодинамики изменяется на нормокинетический (1а>.

Бели перитонит прогрессирует, то наблюдается дальнейшее понижение ИОПС, повышение ЧОС - компенсаторные механизмы напряжены и по мере их истощения происходит снижение УИ и СИ, что в итоге приводит к падению артериального давления (2а, 26 или 2а) и летальному исходу.

Развитие у больного гипокинетического типа кровообращения характеризуется низкими величинами СИ и УИ (при повышенной ЧОО и компенсаторно увеличенном ИОПС, что позволяет поддерживать АД в пределах нормы (1в). При прогрессировании заболевания наблюдается дальнейшее увеличение ЧСС, снижение ИОПС и АД (2в>. Если события развиваются благоприятно, то у пациента снижается ЧСС, рост УИ и СИ сочетается со снижением ИОПС, тип кровообращения становится нормокинетическим (1а).

Различия между показателями кровообращения для больных,центральная гемодинамика которых находится в состоянии компенсации, напряжения компенсаторных механизмов и декомпенсации, достоверны Анализ проводился для каждого типа кровообращения отдельно.

При нормокинетическом типе кровообращения состояние компенсации и напряжения компенсаторных механизмов значимо отличались (р<0.05> по величине ЧСС, УИ, ИОПС. При гипокинетическом типе различия имелись по ЧСС, УИ, СИ, ИОПС (р<0.05>. Для гиперкинетического типа кровообращения обработку провести было невозможно из-за недостатка данных.

Нами сделана попытка разделить больных на группы по состоянию кровообращения ( компенсация, напряжение компенсаторных механизмов, декомпенсация) с помощью дискриминантного анализа. Использовался пакет прикладных статистических программ sas.

При нормокинетическом типе кровообращения решающее правило со стопроцентным отнесением получено только для больных с декомпенсацией. Состояния компенсации и напряжения компенсаторных механизмов разделить не удалось, как из-за малости выборки, так и по причине возможного усреднения таких показателей как УИ, ИОПС, СИ, ОВД, которые в пределах нормокинетического типа могут отклоняться и в сторону увеличения и в сторону уменьшения. В рамках гипокинетического типа гемодинамики получено разделение по всем трем группам, причем процент правильных отнесений для состояния компенсации составил 91.6*, для напряжения компенсаторных механизмов - 87.5", для декомпенсации - 100*. Провести разделение на группы при гиперкинетическом типе кровообращения не удалось.

Мы выявили, что описанный в литературе переход системы кровообращения от гиперкинетического типа к гипокинетическому при развитии перитонита является частным случаем более общих закономерностей изменений, происходящих в сердечно-сосудистой системе при этом заболевании.

В динамике развития перитонита сердечно-сосудистая система претерпевает развитие от меньшего напряжения компенсаторных механизмов к большему их напряжению и затем, при ухудшении состояния, - к декомпенсации. При переходе от компенсации и к декомпенсации снижение артериального давления происходит за счет достоверного снижения СИ и/или ЮПС. При выздоровлении пациента его состояние становится более скомпенсированным, все показатели стремятся к норме.

Динамический контроль за показателями кровообращения представляется крайне важным для прогноза развития заболевания и его исхода.

Ретроспективный анализ данных показал, что у умерших больных имеется ежедневная отрицательная динамика показателей кровообращения.

Для выздоровевших больных характерны три варианта изменения показателей. Основные отличия вариантов выявляются на вторые сутки послеоперационного периода.

У 70» больных с общим и 90* больных с диффузным перитонитом на вторые сутки после операции имелась положительная динамика показателей кровообращения. Показатели нормализовались на 3-6 сутки после операции.

У 2СХ выздоровевших больных с общим перитонитом на вторые сутки - состояние без динамики. Показатели кровообращения нормализовались медленнее, чем в предыдущем случае, только на 5-7 сутки после операции.

Причинами отсутствия положительной динамики на вторые сутки контроля могли стать различные сочетания "отягощающих" причин,

которые наблюдались у этих больных: заболевания сердца в анамнезе, большой срок от начала заболевания, возраст >50 лет.

10* выживших больных с общим и диффузным перитонитом имели отрицательную динамику показателей кровообращения на вторые сутки после операции. Дальнейшего ухудшения показателей больных не наблюдалось. Полной нормализации показателей кровообращения к 5-8 суткам после операции у этих больных не выявлено.

Таким образом,отсутствие положительной динамики показателей кровообращения на вторые сутки послеоперационного периода может настораживать в плане сроков выздоровления пациента и исхода заболевания.

Полученные нами данные говорят о разнонаправленных изменениях, происходящих в спланхническом кровообращении у больных с перитонитом в послеоперационном периоде.

Исследование портального кровотока проводилось в первые сутки контроля у 24 больных с общим и 10 с диффузным перитонитом. Измерение портального давления производилось у 15 пациентов Увеличенный портальный кровоток отмечен у 7 с общим и у 2 с диффузным перитонитом. Сниженный кровоток наблюдался у 10 больных с общим и у 7 с диффузным перитонитом.

Порто-кавальный градиент давлений измерялся в динамике у 14 выздоровевших больных с общим и диффузным перитонитом. Из-за технических трудностей у 12 измерение производилось только в течение 2 дней. Снижение порто-кавального градиента произошло у 9 (652), у 2 эта величина не изменилась и у 3-х порто-кавальный гралиопт увеличился. Полученные данные подтверждают тот факт, что при перитоните наблюдается портальная гипертензия.

Измерение величин портального кровотока в наших исследованиях проводилось с помощью реогепатограммы < PID. В ряде случаев РГГ представляет собой ломаную линию с трудно дифференцируемыми волнами, которая плохо поддается обсчету. Такая форма соответствует тяжелому перитониту и сохраняется при его прогрессировании. В ходе разрешения перитонита "качество" кривой улучшается.

В динамике мы исследовали величину портального кровотока в процентах к минутному объему сердца у 32 больных с общим и диффузным перитонитом. При разрешении перитонита эта величина стремится к норме, вне зависимости от того, была ли она увеличенной, или сниженной.

ЕЬли перитонит прогрессировал, то кровоток оставался сильно отклоненным от нормы или его отклонение становилось еще более значительным. Полное восстановление кровотока на 4-5 сутки после операции произошло только у 10 больных, у остальных отклонение от нормы сохранилось.

Изменения в спланхнической гемодинамике, в отличие от изменений в системном кровоообратении являются специфичными для больных с перитонитом, поэтому дальнейшее изучение спланхничес-кого кровообращения у таких больных представляет чрезвычайный интерес.

Выявленные варианты изменения гемодинамики при перитоните предопределяют соответствующую тактику лечения, которая описана в третьей гдаве работы.

Все обследованные больные оперированы в срочном порядке. Оперативное лечение проводилось по принятой в клинике методике.

В дополнение к стандартной базисной терапии при необходимо-

сти коррекции нарушений в сердечно-сосудистой системе у 27 больных применялись дополнительные лекарственные воздействия.По показаниям больным с общим и диффузным перитонитом проводились экстракорпоральные пособия: гемосорбпия (при повышенном уровне интоксикации) , оксигенация (при наличии у больного выраженных признаков циркуляторной гипоксии, нарушении газового состава крови) , ультрафиолетовое облучение крови (для стимуляции иммунной системы). Для активизации спланхнического кровотока назначалось регионарное вспомогательное кровообращение (Орлов С.Н., 1985).

Динамический контроль за величинами основных показателей центральной и спланхнической гемодинамики, их взаимоотношением между собой и уровнем компенсации дает возможность уже в первые сутки после операции корректировать состояние пациента, решать вопрос о назначении специальных экстракорпоральных пособий и дополнительных лекарственных препаратов, а также своевременно реагировать на появление отрицательной гемодинамической тенденции, которая может предшествовать видимым клиническим проявлениям неблагоприятных процессов в организме.

При значительном отклонении показателей кровообращения от нормы в дополнение к проводимой стандартной базисной терапии назначался ряд лекарственных препаратов. В своем выборе мы основывались на фундаментальных физиологических исследованиях, которые доказали, что эффективность работы аппарата кровообращения, в основном, зависит от величины сердечного выброса, венозного возврата и периферического сосудистого сопротивления (Рашмер Р.Ф.,1981, Фолков Б., Нил Э., 1976).

Если у больного отмечалось напряжение компенсаторных меха-

низмов, то встречались следующие гемодинамические синдромы:

1. Значительно повышенная работа сердца (увеличение СИ >50* от нормы) и снижение общего периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.

2. Значительно повышенный сосудистый тонус (увеличение И0ПС>50* от нормы) и снижение сердечного индекса.

3. Повышенный приток крови к сердцу (увеличение ЦВД >50* от нормы) и сниженная работа сердца.

4. Развитие у больного декомпенсации происходило или за счет значительного снижения работы сердца, или за счет резкого уменьшения сосудистого тонуса (табл. 3).

На рисунке 3 представлена используемая нами схема управления состоянием системного кровообращения больного с перитонитом в послеоперационном периоде.

После поступления пациента в отделение реанимации (в первые сутки послеоперационного периода) начинается мониторинг показателей центральной и спланхнической гемодинамики. Осуществляется клиническая оценка состояния больного, лабораторный контроль.

Состояние центральной гемодинамики оценивается с точки зрения наличия декомпенсации или напряжения компенсаторных механизмов. Если состояние системного кровообращения расценивается как "компенсация", то осуществляется дальнейшее динамическое наблюдение. Если состояние системного кровообращения расценивается как "декомпенсация" или "напряжение компенсаторных механизмов", то осуществляется анализ возможных причин по клинико-лаборатор-ным данным.

Выбор коррегирующего воздействия производится на основании

выделенных нами наиболее часто встречающихся гемодинамических синдромов (см.табл. 3).

В процессе мониторинга (как в первые послеоперационные сутки. так и в последующие дни контроля) осуществляется динамическая оценка состояния кровообращения. Кроме вышеназванных, крите-

Таблица 3

Показатели Лекарства Результат

1. ТСИ, 4ДОПС

ТЧСС, *УИ 1 .Обзидан да, аУИ, АСИ

■••чсс, ¿УИ 2.Финоптин 4.ЧСС, ТУИ, ¿си

^СИ САД) 1.Клофелин 2.Обзидан ¿СИ, г№

2. ^ИОПС, ¿СИ 1.Пентамин 2.Эуфиллин 3.Но-шпа 4.Peono лиглюкин +трентал 5.Гидрокортизон преднизолон оДОПС, ГСИ

ЩОПС (ГАД) 1.Дроперидол 2.Пентамин 3.Папаверин+ дибазол 4.глюк030-новокаиновая смесь ¿ИОПС, ¿АД

3. +цвд, *си 1.Сердечные гликозиды 2.Финоптин 3. Пентамин 4.Лазикс тси, ¿иопс, ¿цвд

4. ¿АД (¿СИ) 1.Гидрокортизон преднизолон 2.Желатиноль 3.Альбумин 4.Допмин ГСИ, ТАД

4АД (4.ОПО 1.Допмин 2.Адреналин 3.Мезатон "ТЮХ, 1'СИ, ТАД

Кровообращение пациента

1

Выбор корре- гирующэго воздействия

Регистрация показателей центральной и регионарной гемодинамики, I клинических | I и лаборато- | ^рных данных |

нет

22 рис. 3

'Наличие 'напряжения компенсаторных механизмов или декомпенсации

да

нет / Наличие

отрицательной динамики

Анализ возможных механизмов нарушения центральной гемодинамики

рием управления является наличие отрицательной динамики показателей системного кровообращения.

Большую помощь в определении объема необходимой в данные сутки терапии может оказать знание прогноза исхода заболевания.

Нами предпринята попытка построения прогностического индекса исхода заболевания у больных с общим и диффузным перитонитом на основании накопленного массива гемодинамических и лабораторных данных. Материал изложен в четвертой главе работы.

На первом этапе работы с помощью непараметрического критерия Вилкоксона были выявлены показатели, разделяющие группы выживших и умерших больных в каждые отдельно взятые сутки.

Тяжесть состояния больного ежедневно определялась своим набором лабораторных и гемодинамических данных. Из гемодинамических переменных, разделяющих группы в разные сутки контроля, наиболее часто встречались ЮПС, систолическое и диастолическое артериальное давление, ЧСС. Из лабораторных показателей в динамике наиболее важно изучать величины молекул средней массы и мочевины. Два этих показателя встречаются как разделяющие выборки для всех четырех дней после операции.

С использованием выявленных разделяющих параметров были построены линейные дискриминантные функции для 2, 3 и 4 суток после операции. .

Недостаток данных не позволил использовать для выявления наиболее информативных показателей, метод пошагового дискримипа-нтного анализа. Мы вынуждены были не рассматривать ряд параметров, которые могут быть значимы для определения тяжести состояния пациента и использоваться для построения оптимальной дискри-

минантной функции из-за большого количества пропущенных значений. Таким образом, нами сделан только первый шаг в решении задачи построения прогностического индекса.

ВЫВОДЫ

1. В первые сутки послеоперационного периода у больных с перитонитом зарегистрированы: нормокинетический тип кровообращения - в 50* случаев, гипокинетический тип - в 41* и гиперкинетический тип - в 9* случаев. Корреляции между типом кровообращения и отдельно взятыми характеристиками пациента-- полом, возрастом, диагнозом, временем от начала заболевания, характером выпота, этиологией перитонита, летальностью не выявлено.

2. При прогрессировании перитонита состояние центральной гемодинамики изменяется от компенсации через напряжение компенсаторных механизмов, которое проявляется в отклонении одного или нескольких показателей кровообращения: ЧОС, УИ, СИ, ИОПС, ЦВД более, чем на 50* от нормы,к декомпенсации (среднее артериальное давление более, чем на 27.6* ниже нормы).

3. Отсутствие положительной динамики показателей сердечнососудистой системы на вторые сутки после операции свидетельствует о возможности затяжного течения заболевания; у умерших больных зарегистрирована ежедневная отрицательная динамика показателей кровообращения.

4. Критериями управления состоянием центральной гемодинамики пациента являются :

- отрицательная динамика параметров кровообращения.

- наличие напряжения компенсаторных механизмов,

- наличие декомпенсации.

5. Первые, полученные с помощью мониторно-компьютерной системы, данные о состоянии спланхничвской гемодинамики при перитоните свидетельствуют о происходящих в ней разнонаправленных изменениях. При прогрессировании перитонита наблюдалось как снижение, так и увеличение портального кровотока; при разрешении перитонита эта величина нормализовалась. Портальная гипертензия наблюдалась у 65« больных с перитонитом.

6. Предварительные данные показывают, что можно выделить показатели, которые являются информативными для разработки прогностического индекса исхода перитонита (ЧСС, ШПС, систолическое и диастолическое артериальное давление, молекулы средней массы, азот мочевины), однако требуются дальнейшие исследования с полью создания падежной системы прогнозирования.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Мониторно-компьютерный контроль состояния гемодинамики при проведении экстракорпоральной детоксикации и вспомогательного кровообращения в абдоминальной хирургии. В кн.: Разработка и внедрение в практику лечебно-профилактических учреждений автоматизированных консультативных систем. М., 2 МОЛГМИ им.Н.И.Пирого-ва, 1990 с.49-56 (с соавтором И.В.Хитаревой).

2. Оценка состояния центральной и регионарной гемодинамики у больных с общим перитонитом с помощью мониторно-компьютерной системы. - Там же. с. 57-65 (соавторы - И.В.Житарева, Т.В.Зарубина, С.Н.Орлов).

3. Мониторно-компьютерный контроль показателей центральной и регионарной гемодинамики в абдоминальной хирургии. В кн.: Информатика в здравоохранении. Материалы Всесоюзной научной конфе-

ренции. Москва. 11-12 декабря 1990г. 4.2, стр. 37-38 (соавторы -Т.В.Зарубина, С.Н.Орлов, И.В.Житарева).