Комплексная оценка психофизиологического развития детей с нейросенсорной тугоухостью

Трофимова, Екатерина Владимировна

Системный анализ, управление и обработка информации (по отраслям)

автореферат диссертации по информатике, вычислительной технике и управлению, 05.13.01, диссертация на тему:Комплексная оценка психофизиологического развития детей с нейросенсорной тугоухостью

кандидата биологических наук: Трофимова, Екатерина Владимировна
город: Тула
год: 2009
специальность ВАК РФ: 05.13.01

Диссертация по информатике, вычислительной технике и управлению на тему «Комплексная оценка психофизиологического развития детей с нейросенсорной тугоухостью»

Автореферат диссертации по теме "Комплексная оценка психофизиологического развития детей с нейросенсорной тугоухостью"

На правах рукописи

с^Г-

ТРОФИМОВА Екатерина Владимировна

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ С НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ

05.13.01 - системный анализ, управление и обработка информации (биологические науки)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

□□3471943

Тула-2009

003471943

Работа выполнена в Педагогическом институте ФГОУ ВПО «Южный федеральный университет» Федерального агентства по образованию

Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор

Гафиятуллина Гюзяль Шамилевна

Официальные оппоненты: доктор биологических наук

Жеребцова Валентина Александровна;

доктор биологических наук

профессор Омельченко Виталий Петрович.

Ведущая организация: Институт высшей нервной деятельности и нейрофи зиологии Российской Академии Наук (г. Москва)

диссертационного совета Д.212.271.06 при ГОУ ВПО «Тульский государственный университет» по адресу: (300026, г. Тула, ул Болдина, 128, медицинский институт, зал заседаний Ученого Совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотетке ГОУ ВПО «Тульский государственный университет» (300600, г. Тула, пр. Ленина,

Защита состоится « /9- » и^-ОИ^Я- 2009 г. в/3

час. на заседании

92).

Автореферат разослан «хз » ¿ЛССиЛ-- 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, доцент

О.Н. Борисова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Нарушения функции слуха, связанные с поражением центральных и периферических отделов слуховой сенсорной системы, распространены среди детей (Авдеева и др., 2002; Genc et al., 2007; Narozny et al., 2006). Нейросенсорная тугоухость (НСТ) относится к заболеваниям, диагностика и прогнозирование развития которых не теряют своей актуальности (Klemm et al., 2007; Satar et al., 2006; Westerlaken et al., 2007). В Российской Федерации насчитывается около 600 тысяч детей с врожденной и приобретенной НСТ (Ясинская, 2006).

Если нарушение слуха у ребенка не выявлено в раннем возрасте, состояние отягощается, и формируется задержка психического развития (Дубровина, 1998). Нарушение функционального состояния мозга отражается и на физическом здоровье ребенка (Кисина, 2006; Цивьян, 2008). Причины, лежащие в основе формирования врожденной и приобретенной НСТ, связаны с метаболическим и гипоксическим поражением нервной ткани (Набиева, 2007; Hoffman et al., 2005; Santer et al., 2005). В то же время закономерность корреляции показателей метаболизма, кровотока и функции распространяется применительно к функционированию головного мозга (Ingwar, 1982; Москаленко, 1994; Хананашвили, 1999, 2001), а также пре- и постнатальной функциональной активности других органов и систем жизнеобеспечения. Это подтверждается наличием у слабослышащих детей разнообразных аномалий роста и развития (Kelley et al., 1998), вызванных действием гипоксии (Сороко, 2005; 2007; Shah et al., 2004).

Актуальность изучения эффективности сопряженности протекания процессов роста и созревания психофизиологических и физических функций определяется необходимостью получения информации о закономерностях деятельности центральной нервной системы при формировании НСТ, в условиях становления мыслительной деятельности. В свою очередь, имеющиеся у слабослышащих детей психо-неврологические изменения, низкая познавательная активность (Кузьмин, 1995; Жеребцова с соавт., 2003; Мачинская, 2003; Belin et.al., 2000; Petersena et al., 2006) обусловливают целесообразность изучения нейрофизиологических основ дисфункций мозга. Эти обстоятельства еще более акцентируют необходимость получения сведений о влиянии НСТ на биоэлектрические процессы в коре и сопряженные с ними психические и регуляторные функции мозга.

ста, связанные с комплексным исследованием антропо-сомато-висцерального континуума, не нашли должного отражения в литературе. Вместе с тем представляется очевидным, что исследование нейрофизиологических особенностей, лежащих в основе формирования и реализации сенсорной координации, может способствовать решению вопроса о компенсации снижения слуха при становлении интегративных функций мозга (Павлова и соавт., 1988; Айдаркин и соавт., 2007). Установление причины функциональных отклонений и особенностей развития ребенка с HCT способствует определению возможностей коррекции, и необходимо при планировании реабилитационной работы (Бабенко и соавт., 2001; Храбриков, 2006; Gonsalvez et al., 2007). В литературе отсутствуют данные динамического наблюдения функционального состояния коры головного мозга и физического развития детей с HCT.

Учитывая вышеизложенные обстоятельства, целью работы явилась комплексная оценка психофизиологического развития детей 7-16-летнего возраста с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

В соответствии с целью исследования были поставлены задачи:

1. Исследовать возрастные особенности антропометрических показателей и данных функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем детей с HCT.

2. Изучить возрастные особенности показателей мыслительной деятельности детей с HCT.

3. Исследовать возрастные особенности структуры электроэнцефалограммы детей HCT в динамике выполнения психологических тестовых заданий.

4. Изучить возрастные особенности зрительных и слуховых вызванных потенциалов детей с HCT.

Новизна результатов исследования заключается в том, что впервые выявлено, что:

- у детей с HCT по сравнению с детьми контрольной группы отмечается функциональная недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

- росто-весовые и силовые показатели детей с HCT снижены относительно здоровых детей;

- на формирование структуры электроэнцефалограммы влияет генез HCT: у детей с приобретенной HCT с возрастом не отмечается роста спектральной плотности мощности альфа-ритма;

- в динамике выполнения психологического теста на выявление уровня сформированное™ интеллектуальных способностей при ЭЭГ-обследовании у детей с врожденной HCT количество когерентных связей снижено, в том числе, во фронтальных областях по сравнению с контрольной группой;

- с возрастом у детей с приобретенной НСТ повышается значимость вертексной области в межцентральных взаимоотношениях. У детей с врожденной НСТ с возрастом повышается количество когерентных взаимосвязей в левом полушарии, а также взаимосвязей между полушариями.

- ведущую роль в генерации СВП у детей с врожденной НСТ играет правая височная область, а у детей с приобретенной НСТ - левая височная область.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1) У детей с врожденной НСТ активация сердечно-сосудистой и дыхательной систем направлена на оптимизацию системного кровотока и метаболизма, что проявляется в снижении развития большинства функциональных показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем у детей с приобретенной НСТ.

2) Происхождение НСТ влияет на формирование внутри- и межпо-лушарных связей. У детей с врожденной НСТ становление альфа-ритма происходит позже относительно детей контрольной группы; у детей с приобретенной НСТ спектральная плотность мощности альфа-ритма в ранней и средней фазах пубертатного периода снижена и соответствует уровню младшего школьного возраста детей контрольной группы.

3) Функциональная незрелость переднецентральных отделов коры и у детей с НСТ подтверждается снижением количества внутри- и межполу-шарных когерентных связей в альфа-частотном диапазоне ЭЭГ в динамике выполнения психологического тестирования, в том числе, во фронтальных областях по сравнению с контрольной группой;

4) У детей с НСТ выявлена межполушарная асимметрия вызванных потенциалов: при приобретенной НСТ в формировании СВП большее значение приобретает левая височная область, при врожденной - правая.

Теоретическая значимость исследования. Полученные в работе данные о характере биоэлектрической активности мозга позволяют установить особенности психофизиологического развития детей с НСТ. Данные наблюдений и комплексного анализа показателей физического и психофизиологического развития слабослышащих детей позволяют заключить, что возникновение и течение НСТ специфически отражается на показателях биоэлектрической активности мозга. Показано, что в динамике прохождения психологического тестирования у детей с врожденной НСТ в ассоциативных зонах коры мозга левого полушария увеличивается число когерентных связей в альфа-диапазоне частот. Установленные в работе данные о снижении интеллектуальных способностей слабослышащих детей позволяют считать их результатом дефицитарности лобной и затылочной зон коры и десинхронности формирования ВП в полушариях мозга. Выявление у детей совокупности признаков с высокой факторной нагрузкой является основанием для предположения о наличии у них проявлений НСТ.

Практическая значимость исследования заключается в определении перспектив поиска эффективных методов оптимизации психологической и медицинской помощи детям с НСТ. Результаты работы открывают новые возможности для коррекционной работы в области развития компенсаторных процессов, позволяют определить направления для индивидуального подхода к организации реабилитационных мероприятий. Данные дисперсионного анализа позволяют считать, что состояние внутри- и межполушарной интеграции, а также характер спектральной плотности мощности диапазонов ЭЭГ у детей с НСТ может выступать в качестве функционального критерия развития патологии. Результаты могут использоваться в исследованиях в области физиологии, неврологии, психологии и педагогики.

Внедрение результатов работы. Теоретические и методические разработки, полученные при выполнении работы, были внедрены в учебный процесс Педагогического института Южного федерального университета, в учебно-воспитательную работу Областного государственного специального (коррекционного) образовательного учреждения для воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №48 II вида.

Апробация работы. Результаты работы доложены на конференции молодых ученых Северного Кавказа по физиологии и валеологии (Ростов-на-Дону, 2000); XIX съезде физиологов России (Екатеринбург, 2004), 2 Всероссийской научной конференции «Функциональное состояние и здоровье человека» (Ростов-на-Дону, 2008) VIII международной конференции «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 5 - в рецензируемых журналах.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 173 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы с результатами собственных исследований, обсуждения, выводов, списка литературы, включающего всего 285 источников, из них 182 - на русском и 103 - на иностранном языках, и 6 приложений. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 22 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Обследованные группы детей. Исследование явилось сравнительным, рандомизированным, открытым, групповым. Основную группу составили 86 мальчиков 7-16-летнего возраста с НСТ, обучавшиеся в специализированной (коррекционной) школе-интернате № 48 г. Ростова-на-Дону. Обследование проводили в весенний и осенний периоды 2003-2006 г.г. В обследование вошли дети с ведущей правой рукой. Контролем служили практически здоровые мальчики, сопоставимые по возрасту, не имевшие нарушений слуха, обучавшиеся в средней школе № 67. Обследуемые были разделены на возрастные группы (ВОЗ,1997) (табл. 1).

Метод аудиологического обследования. У детей с НСТ проводили изучение восприятия шепотной и разговорной речи с использованием таблиц слов В.И. Воячека. Камертональное исследование проводили с помощью камертонов С (128) и С (2048) в опытах Ринне, Вебера, Швабаха, Фе-деричи. Аудиологическое обследование проводили методом тотальной пороговой чувствительности с использованием установки ПТК «Базол» (Ба-бенко и соавт, 2001) на базе НИИ Нейрокибернетики РГУ им. А.Б. Когана (Ростов-на-Дону), на основании которого были сформированы группы детей с тугоухостью (ВОЗ, 1997).

Антропометрическое обследование проводили путем измерения показателей массы тела (кг), роста (см), окружности грудной клетки (ОГК, см), динамометрии правой кисти (Н) с использованием ручного динамометра ДСП-10 (Доскин и соавт., 1997).

Анализ функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Оценивали частоту сокращений сердца (ЧСС); артериальное давление (АД); время задержки дыхания на вдохе (ЗД, с) - проба Штанге; индекс Руфье (ИР, усл.ед.); жизненную емкость легких (ЖЕЛ, мл); систолический (СО) и минутный объем кровотока (МОК).

Таблица 1

Распределение детей по группам _

№ группы Возраст Состояние слуха Кол-во детей

1 Младший школьный возраст (7-10 лет) Нейросенсорная тугоухость 28 (21,5%)

2 Ранняя фаза пубертатного периода (11-13 лет) Нейросенсорная тугоухость 28(21,5%)

3 Средняя фаза пубертатного периода (14-16 лет) Нейросенсорная тугоухость 30 (23,2%)

4 Младший школьный возраст (7-10 лет) Норма 12 (9,2%)

5 Ранняя фаза пубертатного периода (11-13 лет) Норма 18(13,8%)

6 Средняя фаза пубертатного периода (14-16 лет) Норма 14(10,8%)

Всего 160(100%)

Оценка уровня интеллектуального развития. Использовали тестовые задания на определение уровня сформированности невербального и вербального интеллекта по операциям синтеза и анализа (Лучшие психологические тесты, 1992; Рогов, 1998; Практическая психология, 1999).

Анализ биоэлектрической активности. Регистрацию ЭЭГ, выделение и анализ слуховых (СВП) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) осуществляли с использованием компьютерного энцефалографа «Энцефа-лан 131-03» («Медиком МТД», г. Таганрог). ЭЭГ регистрировали монопо-лярно, по системе «10-20» в 12 отведениях от пяти симметричных областей мозга (Рз, Р4, Т3, Т4, С3, С4, Р3, Р4, Оь 02) и двух сагиттальных точек (С2 и

Pz). Референтные электроды располагали на мочках ушей. Использовали функциональные нагрузки: спокойное бодрствование с закрытыми глазами и открытыми глазами; выполнение мыслительной нагрузки. При регистрации СВП применяли щелчки длительностью 50 мс, подаваемые 1 раз в секунду со случайным компонентом (п=200). ЗВП формировали на вспышку 50 Лк (0,5 Дж) длительностью 4 мс, межстимульный интервал равнялся 2+0,5 с (п=100). Оценивали амплитуду, латентный период (ЛП) компонентов ВП. Для ЗВП: Р) (позитивный - до 60 мс), Ni (негативный - до 75 мс), Р2 (до 140 мс), N2 (до 170 мс), Р3 (до 220 мс), N3 (до 260 мс), Р4 (300) (до 320 мс). Для СВП: Р, (около 50 мс), Ni (около 100 мс), Р2 (около 180-200 мс), N2 (около 220-270 мс), Р3 (около 300 мс) (Гнездицкий, 2003).

Результаты подвергались статистической обработке. Проверка на нормальность распределения величин осуществлялась с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий средних величин оценивалась с помощью критериев Стьюдента, Вилкоксона и Манна-Уитни в зависимости от нормальности распределения (Лакин, 1973; Юнкеров, 2002). Для выявления достоверности влияния факторов в группах испытуемых использовался унивариантный (ANOVA) и мультивариантный (MANOVA) дисперсионные методы. В качестве зависимых переменных выступали спектральная плотность мощности (СПМ) различных диапазонов ЭЭГ и значения функции когерентности ЭЭГ а-диапазона. Усредненные для каждого испытуемого значения функции когерентности ЭЭГ подвергались нормализации с помощью преобразования Y=log(X2/[l - X2]). Для выделенных главных факторных компонент в пространстве регистрируемых антропометрических, физиометрических и висцеральных переменных при НСТ у детей использовался модуль факторного анализа. Определялись факторные нагрузки составляющих, показывающие насколько близка переменная к фактору геометрически и насколько велика с учетом этой близости выражаемая ею часть общей дисперсии объектов. При условии превышения факторной нагрузки 0,7, она считалась большой. Проводился учет двух факторных направлений. Статистические процедуры проводили с использованием программы "Statistica 6.0 " for Windows (StatSoft, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Антропометрические и физиометрические показатели детей с НСТ. Из данных, представленных в таблице 2, следует, что у всех детей с НСТ физическое развитие было ниже уровня контрольной группы. Но показатели роста и массы тела детей с НСТ младшего школьного возраста соответствовали среднему уровню физического развития. Показатель динамометрии правой кисти руки (ДпКР) детей 1-й группы с врожденной НСТ был ниже чем в контрольной группе на 37% (р<0,05). В группе с при-

обретенной НСТ средние значения роста и веса соответствовали низкому и ниже среднего уровням физического развития. Показатель ДКРп был

Таблица 2

Показатели роста, веса и динамометрии правой кисти руки (ДпКР) _детей с нейросенсорной тугоухостью (НСТ), (М+т)_

Периоды онтогенеза Группы Показатели

Рост (см) Вес (кг) ДКРп (11)

Ранний школьный возраст контроль 132,52+3,21 28,75+1,32 19,22+0,89

врожд. НСТ 133,87+4,88 27,25+1,09 12,09±0,54*

приобр. НСТ 123,07 + 2,35* 20,15 + 1,34* 11,21 +0,68*

Ранняя фаза пубертатного периода контроль 148,48+5,28 35,67+1,76 25,05+1,53

врожд. НСТ 151,36±6,15 31,66+1,16 18,42+0,76

приобр. НСТ 142,57 ±8,44 28,44 ±2,17* 15,32 + 0,84*

Средняя фаза пубертатного периода контроль 165,19+7,43 53,27+2,11 38,16±1,76

врожд. НСТ 160,15±7,44 48,11+2,37 29,04+0,98

приобр. НСТ 156,72 ±9,28 47,21 ±2,76 21,33 ± 1,27*

Примечание: * - различие достоверно между показателем и контрольной группой при

р<0,05/к, где к — поправка Бонферрони (к=3).

Таблица 3

Показатели частоты сокращений сердца (ЧСС), систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД), индекса Руфье (ИР) детей с нейросенсорной тугоухостью (НСТ), (М±т)

Периоды онтогенеза Группы Показатели

ЧСС, уд./мин ИР, усл.ед. САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ПД, мм рт.ст.

Ранний школьный возраст контроль 78,64+2,51 3,18±0,15 89,32+3,22 58,02±3,25 38,30±1,21

Врожд. НСТ 82,36+3,48 4,43+0,24* 86,33+4,71 56,63+2,31 29,70+1,27*

Приобр. НСТ 86,23+2,86 * 5,65+0,22* 85,24+4,24 55,36±2,74 28,88+1,06*

Ранняя фаза пубертатного периода контроль 75,49+2,50 2,54±0,10 93,71+6,27 59,44+3,54 34,27+1,96

Врожд. НСТ 79,88+3,11 3,14+0,16* 92,84+4,55 63,59±3,75 29,25+ 2,17*

Приобр. НСТ 80,17+1,26 * 5,69+0,21* 89,82+5,76 61,42±3,22 28,40+1,34*

Средняя фаза пубертатного периода контроль 71,43±2,28 2,32+0,11 97,08+5,72 62,56+3,65 34,52±1,94

Врожд. НСТ 76,14+5,08 5,60±0,22* 98,16+4,89 63,30+3,20 34,86±2,32

Приобр. НСТ 78,26±2,79 * 7,64±0,32* 94,64±4,65 67,54±3,86 27,10+1,35*

Примечание: * - различие достоверно между показателем и контрольной группой при

р<0,05/£, где А: - поправка Бонферрони (к=3).

ниже, чем в группе детей с врожденной HCT. У детей 11-13 и 14-16 лет с врожденной HCT масса тела была ниже чем в группе детей с сохранным слухом, соответственно, на 11% и 10%. Такие значения веса соответствуют развитию ниже среднего уровня, а ростовые показатели - среднему уровню физического развития. Показатели развития силовых качеств детей с

НСТ были ниже возрастной нормы в 11-13-летнем возрасте на 26% (р<0,05), в 14-16-летнем возрасте - на 23% (р<0,05).

У детей с приобретенной НСТ младшей и средней фаз пубертатного периодов росто-весовые показатели соответствовали низкому уровню физического развития. Показатели силовых качеств были значительно ниже контроля: в 11-13 лет на 35% (р<0,05), в 14-16- на 32% (р<0,05).

Таблица 4

Показатели систолического (СО) и минутного объема

кровотока (МОК) детей с нейросенсорной тугоухостью (НСТ), (М±т)

Периоды онтогенеза Группы СО, мл МОК, мл/мин.

Период раннего школьного возраста контроль 48,04+2,18 3777,86±15,32

врожденная НСТ 48,07+1,94 3959,05±16,19

приобретенная НСТ 48,42+2,66 4175,56+19,38*

Ранняя фаза пубертатного периода контроль 59,88+2,78 4520,04±21,60

врожденная НСТ 54,88+1,99 4383,49±18,69

Приобретенная НСТ 55,75+2,73 4469,48+16,28

Средняя фаза пубертатного периода контроль 67,72+2,51 4837,53+21,53

врожденная НСТ 67,45+3,05 5135,64+19,39*

Приобретенная НСТ 61,03+3,28* 4776,21±20,73

Примечание: * - различие достоверно между показателем и контрольной группой при р< 0,05.

Таблица 5

Показатели окружности грудной клетки (ОГК), экскурсии грудной клетки (ЭГК), задержки дыхания (ЗД) на вдохе и жизненной емкости

легких (ЖЕЛ) детей с нейросенсорной тугоухостью (НСТ), (М±т)

Периоды онтогенеза Группы Показатели

ОГК, см ЭГК, см ЗД, с ЖЕЛ, мл

Ранний школьный возраст контроль 61,79+2,65 3,49+0,12 41,03+1,66 1445,17+18,04

врожд. НСТ 61,50+2,67 5,40+0,23* 29,80+1,28* 1688,42+42,11*

приобр.НСТ 59,28+2,54 2,98+0,07* 23,36+1,42* 1242,54+54,39*

Ранняя фаза пубертатного периода контроль 69,61+1,01 4,57+0,26 49,72+2,18 2171,37+20,18

врожд. НСТ 67,17+2,18 5,34+0,19 29,91+1,84* 1717,59±39,43*

приобр.НСТ 62,35+1,74* 4,11+0,24 25,42+1,40* 1549,46+45,38*

Средняя фаза пубертатного периода контроль 76,18+2,54 6,69+0,28 64,57+2,93 3310,02±34,72

врожд. НСТ 69,67+2,55 4,84+0,16* 40,42+1,91* 3060,16±56,22*

приобр.НСТ 65,43±2,43* 3,42+0,15* 34,54+1,43* 2769,35+57,31*

Примечание: * - различие достоверно между показателем и контрольной группой при

р<0,05/к, где к- поправка Бонферрони (к=3).

Таким образом, у детей с приобретенной НСТ физическое развитие было резко дисгармоничным, а с врожденной НСТ - дисгармоничным, что может быть связано с недостаточностью развития компенсаторных механизмов, явившейся следствием воздействия гипоксического фактора в по-стнатальном периоде (Отеллин и соавт., 2007). Это приводит к нарушению обменных процессов, тканевой дифференциации, моторных функций, задержке физического развития до 12-14 лет (Набиева, 2007).

У детей с НСТ всех возрастных групп значения ЧСС были выше чем в контрольной группе, особенно у детей 7-13-лет с приобретенной НСТ, а значения ИР у них свидетельствовали о наименее благоприятном состоянии реактивности системы (табл.3). Во всех группах с возрастом происходило повышение систолического (САД) и диастолического АД (ДАД). Значения САД, ДАД пульсового давления детей с НСТ не различались с показателями здоровых детей.

У детей с НСТ величина МОК имела тенденцию к повышению в 7-10 лет, а в 11-13 и 14-16 лет была такой же, как в контрольной группе. В 3-й группе детей с врожденной НСТ показатель МОК был выше, чем в контрольной группе (табл.4). Результаты исследований состояния дыхательной системы (табл.5) показали, что в младшем школьном возрасте у детей с НСТ показатели ОГК соответствовали показателям слышащих детей, а к 14-16 годам ОГК у детей с НСТ снижался, в частности, при приобретенной НСТ-на 14% (р<0,05).

Показатель ЗД у детей раннего школьного возраста с НСТ был ниже показателя контрольной группы, соответственно, на 27% (р<0,05) и 43% (р<0,05). К 11-13 годам при НСТ происходило снижение времени ЗД по сравнению со слышащими: при врожденной - на 40% {р<0,05), при приобретенной - на 49% (р<0,05). В дальнейшем у детей с врожденной НСТ снижение показателя ЗД составило 37% (р<0,05), а у детей с приобретенной - 47% (р<0,05). Одновременно происходило снижение показателя ЖЕЛ на 21-29% (р<0,05).

У детей с врожденной НСТ мобилизация регуляторных реакций более эффективна, она происходит при активации гемодинамической и дыхательной систем и направлена на оптимизацию системного и локального мозгового кровотока и метаболизма (Отеллин, 2007; Сороко, 2007).

ЭГК у детей раннего возраста с врожденной НСТ была выше на 55% (р<0,05), а у детей с приобретенной НСТ - ниже уровня контрольной группы. К 14-16 годам значения ЭГК уменьшилась у детей с врожденной НСТ на 28% (р<0,05), с приобретенной - на 49% (р<0,05).

Таким образом, у детей с НСТ в процессе индивидуального онтогенеза происходит отставание в физическом развитии, что проявляется в недостаточной функциональной зрелости соматических и висцеральных систем организма, одновременном наличии у слабослышащих детей разнообразных аномалий роста и развития (Kelley et al., 1998), вызванных воздействием гипоксического стимула (Рожкова, 2008; Shah et al., 2004).

Особенности интеллектуального развития детей с НСТ. При тестировании на выявление уровня сформированности невербального анализа (методика Равена) 7-10-летние дети с врожденной НСТ смогли выполнить 55%, а с приобретенной - 50% задания, показатель не изменялся с возрастом. В контрольной группе было выполнено 69-80% (рис. 1). Оценка уровня сформированности вербального анализа показала, что в группах

детей с врожденной НСТ объем выполненных заданий возрос и составил в трех возрастных группах, соответственно, 52%, 65%, 74%. У детей с приобретенной НСТ в процессе роста количество выполненных заданий увеличивалось и составило, соответственно, 46%, 52%, 60%. Все значения были чем в контрольной группе.

Уровень сформированности невербального синтеза детей 7-10 лет с врожденной НСТ составил 49%, с приобретенной НСТ 42%, детей с нормальным слухом - 72%. К 11-13 г данный показатель у детей с врожденной НСТ составлял 66%, с приобретенной 51%, что ниже контрольных показателей 85%. Показатель вербального синтеза у детей 7-10 лет с врожденной НСТ был 43%, а с приобретенной НСТ - 34%, в контрольной группе - 6977%. В 11-13-летнем возрасте уровень сформированности вербального синтеза у детей с НСТ составил 42,5%. К 14-16-летнему возрасту данный показатель составил у детей с врожденной НСТ - 48%, а с приобретенной - 35%. Итак, у детей с НСТ затруднены процессы синтеза и анализа, что, вероятно, является результатом сенсорной депривации.

■ младшии школьный возраст □ ранняя фаза пубертата ЕЗ средняя фаза пубертата

3 100 В 80

!ми

■ младшии школьный возраст Е2 ранняя фаза пубертата ЕЗ средняя фаза пубертата

120 -100 -80 60 -40 ■ 20 ^

| |

■ младшии школьный возраст ЕЗ ранняя фаза пубертата ЕЗ средняя фаза пубертата

100 80 60 40 20

Шёй

■ младшии школьный возраст ш ранняя фаза пубертата ЕЗ средняя фаза пубертата

Рис. 1. Показатели выполнения тестовых заданий на выявление уровня сформированности невербального (А) и вербального анализа (Б), невербального (В) и вербального синтеза (Г) у обследованных детей.

Обозначения: * - достоверные отличия относительно младшего школьного возраста. По оси абсцисс: 1 - контрольная группа; 2 - дети с врожденной НСТ; 3 - дети с приобретенной НСТ. По оси ординат: % выполненных заданий.

Способы восприятия, формирующиеся через овладение словесными обобщениями, у детей с НСТ развиваются замедлено (Михаленкова, 2006).

Воздействие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов в пре-и постнатальном онтогенезе является нейробиологической базой нарушения развития детей с HCT (Рожкова, 2008; Clarke, 2002). Отставание психофизиологических показателей мыслительной деятельности выражены на ранних этапах развития детей с HCT, с возрастом они частично преодолеваются, что связано с поздним созре-ванияем внутрикорковых связей и межцентральных взаимоотношений, определяющих возможности аналити-ко-синтетической деятельности мозга (Бехтерева, 2007; Мачинская, 2007).

Особенности биоэлектрической активности мозга детей с HCT. У детей с HCT отмечали доминирование а-колебаний в затылочной и теменной областях обоих полушарий. У детей с приобретенной HCT встречалась «плоская энцефалограмма», без выраженного доминирования ритмических диапазонов.

МкВ2 А- 9- а-

мических диапазонов.

Обозначения: * - достоверные отличия относительно младшего школьного возраста. По оси ординат - мощность ритмов: Д-; 6-; а-. По оси абсцисс - возраст: 1 - 7-10 лет, 2 -11-13 лет; 3-14-16 лет.

В группе детей с врожденной НСТ и контрольной группе СПМ А- и 9-ритмов снижалась к 14-16 годам, СПМ a-ритма возрастала, за исключением детей с приобретенной НСТ (рис. 2), у которых выявлены полиморфные паттерны ЭЭГ, с доминированием колебаний 9- и Д-диапазона, и разные формы нарушений ритма. В контрольной группе у детей 7-10 лет при спокойном бодрствовании в затылочной и в центральной областях доминировал a-ритм, с возрастом a-волновая активность достоверно повышалась, особенно, в затылочной области мозга. В затылочной и центральной областях регистрировали 9-ритм с частотой 5-7 Гц, а к 11-13 годам отмечали снижение амплитуды и повышение СПМ a-ритма. При НСТ становление a-ритмической активности замедлено относительно контрольной группы. Таким образом, при врожденной НСТ имеет место дисфункция глубинных регуляторных структур, дефицит активации ретикулярной формации ствола и среднего мозга (Барашнев, 2001; Мачинская, 2007; Рожкова, 2008). При приобретенной НСТ, существует функциональная не-

зрелость переднецентрального отдела коры и таламических структур (Ба-рашнев, 2001; Горбачевская, 2000; Рожкова, 2008; Clarke, 2002).

При проведении когерентного анализа альфа-диапазона частот ЭЭГ (а-КОГ) выявлено, что покое у детей 7-10 лет с врожденной НСТ наиболее представлены взаимовлияния зон мозга правого полушария. Коэффициент когерентности (КК) KKP4.F4 = 0,85, между правыми теменной и затылочной - 0,74, между правой теменной областью и вертексом - 0,87; между левыми лобной и центральной областями - 0,71. В контрольной группе отмечали значимые взаимосвязи в левом полушарии: ККр3_0з = 0,92; ККсз-оз = 0,86, а также межполушарные связи: ККр3.р4 = 0,79; KKPz.F4 = 0,87; КК0з-04 = 0,94 (рис.3). У детей 7-10 лет с приобретенной НСТ высокий уровень когерентности выявлен между F3 и С3 областями (КК=0,74); Р3 и Pz (КК=0,83); Р2 и 04 (КК=0,81). Таким образом, у детей 7-10 лет с приобретенной НСТ межполушарные и передне-задние взаимоотношения выражены слабо.

приобретенная НСТ контрольная группа врожденная НСТ

7-10 лет

• а

и щ ! а

Ш »

11-13 лет

14-16 лет

Рис. 3. Когерентные связи между структурами мозга в состоянии покоя. Обозначения. Темные линии - коэффициент когерентности >0,7; светлые линии - >0,5.

К 11-13 годам у детей с врожденной НСТ при наличии высокого уровня когерентности между правыми лобной и теменной областями, а также Р3 и С3 областями, происходило формирование взаимоотношений между:

Р3 и 03 (КК=0,75); С3 и Р2 (КК=0,87); О, и Р4 (КК=0,82); О, и 02 (КК=0,71); Р, и Р4 (КК=0,84); Р4 и С4 (КК=0,77).

У детей с приобретенной НСТ сохранялись связи между Р3 и С3, а также между Р2 и 04 областями. Кроме того обнаружена когерентность между Сг и Р3 (КК=0,85), С2 и Р4, С3 и Рг зонами мозга.

У здоровых детей 11-13 лет происходило формирование когерентных связей в правом и левом полушариях, а также - между полушариями. Тенденция к увеличению когерентности между областями мозга сохранялась и у детей средней фазы пубертатного периода. У детей с НСТ выявлено снижение когерентных связей по сравнению с контролем.

Анализ межполушарных различий спектральных компонентов ЭЭГ в динамике выполнения тестовой нагрузки. У детей с НСТ 7-10 лет когерентные связи в а-диапазоне остаются слабо выраженными. В контрольной группе усиливаются связи во фронтальных и теменных областях, наиболее выраженные у 14-16-летних детей (рис.4). При НСТ в ранней и приобретенная НСТ контрольная группа врожденная НСТ

7-10 лет

гт* •«

11-13 лет

: «У!

14-16 лет

Рис.4. Когерентные связи между структурами мозга в динамике выполнения тестовой нагрузки. Обозначения как на рис.3.

средней фазах пубертатного периода обнаружена межполушарная асимметрия: преобладание а-ритма в левом полушарии. В динамике выполнения теста выявлена большая активация ритмической активности правого

полушария в контрольной группе и у детей с врожденной НСТ всех возрастных групп, у которых в 7-10 лет когерентные связи между Сз и С4 достигли 0,77; между С2 и 03 - 0,75; 03 и 04 - 0,83. У детей с приобретенной НСТ установлена связь между Р3 и С3 (КК=0,76), Р3 и С2 (КК=0,72), 03

Таблица 6

Влияние фактора «Патология» на мощность ритмических

диапазонов ЭЭГ (А1УОУА)

Отведения Ритмы

Дельта- | Тета- | Альфа-

Фактор «Патология»

02 Р2.121=3,26 р=0,0418 Р2.121=6,72 р=0,0017 ^2.121=3,78 р=0,0256

01 р2.121=2,16 р=0,119 Р2.121=8,25 р=0,0004 р2.121=4,01 р=0,02

Р4 Р2.121=3,01 р=0,053 Р2.121=4,14 р=0,018 р2.121=6,34 р=0,0024

Рз Р2.121=3,16 р=0,046 р2.121=3,67 р=0,028 Р2.121=5,79 р=0,0039

С4 Р2.121=1,93 р=0,149 Р2.121=7,13 р=0,0012 Рг. 121=8,93 р=0,00024

с3 р2.121=1,67 р=0,192 Р2,121=7,-48 р=0,00086 Рг.121=7,02 р=0,0013

Р2,ш=2,26 р=0,109 р2.121=3,14 р=0,047 р2.121=2,36 р=0,099

Р3 Р2.121=3,28 р=0,041 Р2.121=2,94 р=0,057 р2.121=2,15 р=0,121

т4 р2.ш=1,82 р=0,167 Рг, 121=2,17 р=0,119 Р2.121=3,05 р=0,051

т3 Р2.121=1,94 р=0,148 Р2.121=3,11 р=0,048 р2.121=3,12 р=0,0477

Сг Рг. 121=2,03 р=0,136 Р2.ш=3,65 р=0,029 р2.121=4,26 р=0,016

Рг р2.121=2,10 р=0,127 Р2.121=2,38 р=0,097 Р2.121=4,92 р=0,0088

и Р4 (КК=0,81). В 11-13-летнем возрасте у детей с врожденной НСТ выявлены когерентные связи между Р3 и С3 (КК=0,81); Р3 и С2 (КК=0,92), а также взаимосвязи затылочных (ККо1.о4=0,78) и центральных областей (ККС3. С4=0,75); теменных областей Р2 и Р3 (КК =0,78). У детей с приобретенной НСТ отмечено увеличение когерентных связей с областью С2: ККРЗ_С2=0,78; КК Сг-оз =0,88; КК Сг-Р4 =0,82, а также С, и 03 (КК=0,86) и С4 (КК=0,72). В контрольной группе уровень когерентности возрос между Р3 и 03 (КК=0,95); 04 и С4 (КК=0,89).У детей 14-16 лет с врожденной НСТ при наличии передне-задних связей в правом полушарии (КК04_Р4= 0,84), межпо-лушарные взаимоотношения формировались через левую затылочную область. У детей с приобретенной НСТ увеличивалась связь передне-задних областей коры (Р3, Р4, 03) с С2, и сформировалась связь между Р4 и 04 (КК=0,73). Результаты межгрупповых различий СПМ ЭЭГ у детей в зависимости от фактора «Патология» (норма - врожденная НСТ - приобретенная НСТ) и «Возраст» (7-10; 11-13 и 14-16 лет) представлены в таблицах 6-7. Фактор «Патология» (норма - врожденная НСТ - приобретенная НСТ) достоверно определял различие СПМ в диапазоне а-ритма в отведениях С4, С3, Р4,

Таблица 7

Влияние фактора «Возраст» на мощность ритмических диапазонов ЭЭГ (ANOVA)__

Отведения Ритмы

Дельта- | Тета- | Альфа-

Фактор «Возраст»

02 F2.i2i=3,89 р=0,023 F2.i2i=4,03 р=0,02 F2,i2i=9,16 р=0,00019

0. F2.I2I=4,14 р=0,018 F2.i2i=4,92 р=0,0088 F2 ,21=8,68 р=0,0003

Р4 F2.i2i=2,45 р=0,09 F2,121=2,17 р=0,119 F2,i2i=7,25 р=0,001

Рз F2.,21=2,28 р=0,107 F2.i2i=3,42 р=0,036 F2.i2i=7,12 р=0,0012

с4 F2,21=5,01 р=0,0081 F2.m=4,91 р=0,0089 Fj i2i=7,82 р=0,0006

Сз F2,121=4,90 р=0,0089 F2i2i=5,07 р=0,0077 F2,i2i=6,72 р=0,0017

F4 F2.i2i=3,35 р=0,038 F2.i2i=2,91 р=0,058 F2.i2i=3,23 р=0,043

F3 F2.i2i=2,14 р=0,122 F2,i2i=l,97 р=0,144 F2.i2i=l,96 р=0,145

т4 F2.i2i=2,01 р=0,138 F2,i2i=l,89 р=0,156 F2,m=2,34 р=0,101

т3 F2.i2i=l,47 р=0,234 F2,i2i=2,05 р=0,133 F2.i2i=2,18 р=0,117

сг F2.i2i=2,31 р=0,104 F2,i2i=2,05 р=0,133 F2,i2i=3,38 р=0,037

Pz F2.i2i=2,14 р=0,122 F2,i2i=l,86 р=0,16 F2.i2i=4,05 р=0,0198

Рз. 01, 02, Р2, С2, Т3; 0-ритма в отведениях О], 02, С3, С4, Р4, Р3, Р4, Т3, Съ и Д-ритма в отведениях Р3, 02, Р3, Р4. Причем, наиболее сильное влияние фактор «Патология» оказывал на СПМ в диапазоне а-ритма в центральных и теменных отведениях левого полушария.

Таблица 8

Влияние факторов «Патология» (норма - врожденная НСТ -приобретенная НСТ) и «Возраст» на параметры а-КОГ у детей (MA-NOVA)___

а-КОГ в парах отведений Патология Воз раст Патология*Возраст

F2,121 Р F2,121 Р F4,121 Р

F4-C 4 3,17 0,0455 4,15 0,018 1,12 0,3295

Р4-02 2,24 0,111 3,56 0,031 0,95 0,438

С4-02 2,07 0,131 4,24 0,017 1,53 0,198

F4-O2 3,56 0,031 6,39 0,0023 2,69 0,034

Рз-О, 5,79 0,0039 4,17 0,018 3,75 0,0065

Сз-Рз 3,95 0,022 3,85 0,024 3,02 0,02

Рз-Oi 4,73 0,01 3,49 0,034 2,96 0,022

F3-C3 6,12 0,0029 5,16 0,007 4,12 0,0036

Рг 7,47 0,00087 9,51 0,00015 4,01 0,0043

F г 8,15 0,00049 10,13 0,000086 5,27 0,0006

ог 6,22 0,0027 8,42 0,0004 6,05 0,00018

сг 7,05 0,0013 8,01 0,005 2,96 0,022

С помощью дисперсионного анализа установлено значимое влияние фактора «Возраст» на изменение мощности а-ритма в отведениях 02, О1,

Р4, Рз, С4, Сз, Р2, Сг, ¥4, 0-ритма в отведениях С3, С4, Оь 02, Рз и А-ритма в отведениях С4, С3, О1, 02, Р4.

Условные обозначения. Жирным шрифтом обозначено значимое влияние. Р крит. (2,121) = 3,07; К крит. (4,121) = 2,45.

Далее был проведен многофакторный дисперсионный анализ МАЫОУА, где зависимыми переменными служили значения функции когерентности ЭЭГ а-диапазона после их нормализации для различных отведений, а фиксированными факторами - «Патология» и «Возраст», а также их взаимодействие «Патология*Возраст». Результаты анализа отражены в табл. 8. Изолированное влияние фактора «Патология» было значимым в отношении функции когерентности а-ритма в отведениях Р4-С4, Р4-02, Р3-Оь С3-Р3, Р3-01, Рз-Сз, Р3-Р4, Р3-Р4, 0Г02, С3-С4. Фактор «Возраст» достоверно влиял на когерентность а-КОГ в отведениях Р4-С4, Р4-02, С4-02, Р4-02, Р3-О1, С3-Р3, Р3-Оь Р3-С3, Р3-Р4, Р3-Р4, 0Г02, С3-С4. Взаимодействие факторов «Патоло гия * В озраст» достоверно определяло изменение а-КОГ в отведениях Р4-02, Р3-0,, С3-Р3, Р3-0,, Р3-С3, Р3-Р4, Р3-Р4, 0,-02, С3-С4.

Таким образом, дисперсионный анализ подтвердил, что на формирование внутри- и межполушарных связей у детей влияет возникновение и течение НСТ. Возрастная динамика биоэлектрической активности мозга у детей с НСТ отличается от выявленной в норме. Следовательно, состояние внутри- и межполушарной интеграции по а-ритму у детей с НСТ с возрастом должно подвергаться мониторингу и может выступать в качестве функционального критерия развития патологии.

Анализ зрительных вызванных потенциалов у детей с НСТ. У детей с НСТ 7-10 лет максимум Р! ЗВП выявлен в затылочной области (при врожденной - в левом, при приобретенной - в правом полушарии). В теменной области амплитуда компонента Р1 снижена по сравнению с контролем. Максимальная амплитуда Р1 в средней фазе пубертатного периода приходилась на область С4. У детей с приобретенной НСТ 11-13 лет амплитуда Р! была ниже, чем при врожденной. К 14-16 годам у детей с врожденной НСТ наиболее высокая амплитуда Р1 приходилась на С4, а при приобретенной - на область О]. В контрольной группе в 7-10 лет компонент Р] был максимальным в центральной теменной области, а в 14-16 лет на фоне снижения ЛП два максимума компонента в областях С4 и О].

У детей с НСТ отмечено увеличение ЛП Р1-ТЧ1 и снижение амплитуды N1. У 7-10-летних детей с НСТ в лобной и в левой затылочной области, было два максимума N1. При НСТ обнаружена асимметрия N1: у детей с врожденной НСТ - в правом, с приобретенной - в левом полушарии. В контрольной группе к 11-13 годам в формировании N1 возрастала роль правой лобной и центральной областей. К 14-16 годам у детей с НСТ сохранялась асимметрия амплитудных характеристик компонента N1 с преобладанием в левом полушарии; в контрольной группе регистрировали

данный компонент в затылочной, левой лобной и центральной сагиттальной областях.

Амплитуда компонента Р2 ЗВП, преобладающего в правом полушарии, характеризовалась асимметрией у 7-10-летних детей с HCT. К 11-13 годам пиковые значения Р2 были в теменных областях, ответ не симметричен, и Р2 во фронтальных областях менее выражен по сравнению с контрольной группой. К 14-16 годам была выявлена асимметрия пиковых значений амплитуды. В контрольной группе пиковые значения отмечены в теменных областях полушарий и правой лобной области.

Анализ компонента N2 детей с HCT 7-10 лет и в контрольной группе вьивил его низкие амплитудные значения в лобных долях, особенно у детей с приобретенной HCT, у которых пиковые значения приходились на теменную область левого полушария. К 11-13 годам в генерации N2 у детей с HCT и в контрольной группе возрастала роль лобных долей и снижалась левой теменной области; у детей с приобретенной HCT пиковое значение N2 было в Pz.

Компонент Рз у детей 7-10 лет с врожденной HCT был слабо сформирован в левой затылочной зоне, максимум амплитуды приходился на правую затылочную зону, у детей с приобретенной HCT Р3 отсутствовал. В контрольной группе максимум Р3 приходился на левую теменную область коры, в затылочной области Р3 был сформирован и симметричен по обоим полушариям. К 11-13 годам у детей с HCT компонент Р3 имел большую амплитуду и меньший ЛП в теменной зоне левого полушария. У детей с врожденной HCT Р3 формировался в центральных и лобных областях. Итак, к 14-16 годам у детей с HCT различаются ЛП генерации компонента Р3 в правом полушарии, пиковые значения Р3 отмечены в центральной и теменной зонах.

Таким образом, ЗВП при приобретенной HCT характеризуются отсроченным началом ответа и понижением амплитуд относительно контрольной группы. Генерация зрительных ЗВП была наиболее значимо нарушена в лобной и затылочной областях коры, выявлена десинхронность их формирования в полушариях мозга. Причины отличия структуры ЗВП от ЗВП контрольной группы при HCT связаны с трудностями анализа визуальных признаков стимула в зависимости от привлечения к нему внимания (Бете-лева, 2007; Fu et al., 2005), что определяется незрелостью морфофункцио-нальной организации коры, подкорковых и стволовых структур (Кожушко, 2005). Гетерохронность и взаимообусловленность созревания различных структур мозга обусловливают эффективность межцентральных и внутри-полушарных взаимодействий на этапах онтогенеза, что является необходимым условием для прогрессивного развития нейронных объединений в коре (Фарбер, 1990, Мачинская, 2007). В то же время наличие сенсорной депривации затрудняет формирование взаимодействий в коре, что выражается в формировании вызванных потенциалов сохранного органа.

Анализ слуховых вызванных потенциалов детей с ИСТ. При врожденной НСТ у детей 7-10 лет СВП характеризовались повышением ЛП (в среднем, 25 мс), и снижением амплитуды. В Сг и Т4 областях латентности Р1 составили 60 мс, амплитуда - 2,0 мкВ; а в Т3 обнаружено повышение ЛП и снижение амплитуды. Эта тенденция сохранялась в генерации всех последующих компонентов СВП: N1, Р2, N2. В области Т3 компонент Р3 отсутствовал. При приобретенной НСТ ЛП компонента Р1 в Сг был 15 мс, в Т3 - 60 мс, в Т4 - 70 мс, в Сг - 50 мс. Амплитуда Р] в Тз была 2,5 мкВ, а в Сг - 2,2 мкВ. В контрольной группе ЛП СВП варьировал от 10 до 15 мс, причем, в Т3 был ниже, чем в правой. Амплитуда потенциала в области С2 составляла 1,8 мкВ, в области Т4 - 2,0 мкВ, а в Т4 - 1,6 мкВ.

Для компонента N1 детей 7-10 лет с приобретенной НСТ было характерно уменьшение ЛП и амплитуды в Т4 и С2 относительно детей с врожденной НСТ. Р2 компонент у детей 7-10 лет с приобретенной НСТ был выражен в височных областях, его амплитуды были снижены (0,8 мкВ в Т3-области и 1,0 мкВ в Т4-области). В контрольной группе ЛП компонента N1 в С2 области составил 51 мс, в Т3- 83 мс, в Т4 - 85 мс, в Сг - 51 мс. Амплитуда N1 в Т3 была в среднем 5,0 мкВ, в Т4 - 3,2 мкВ, в С, - 3,0 мкВ.

Поздние компоненты СВП у детей с НСТ характеризовались длительными ЛП и низкими амплитудами. У детей 7-10 лет с приобретенной НСТ отсутствовали межполушарные различия в генерации СВП, в отличие от детей с врожденной НСТ. Латентный период Р2 в контрольной группе 7-10 лет в Сг области составлял 40 мс, а амплитуда - 83 мкВ; в Т3 -163 мс и 6,0 мкВ, соответственно; а в Т4- 160 мс и 5,0 мкВ.

В 11-13 лет у детей с врожденной НСТ происходило снижение ЛП и амплитуды компонентов СВП. ЛП компонентов (Рь N1, И2 и Р3) С2 -области были выше, чем в височных областях. У детей с приобретенной НСТ отмечено отставание в генерации Рь N1, И2 и Р3 в области С2. В контроле отмечали снижение ЛП во всех отведениях.

В 14-16 лет в контрольной группе не было межполушарных различий в генерации компонентов СВП. У детей с НСТ все компоненты СВП были сформированы с характерными для предыдущих возрастных периодов особенностями. В С2 компоненты Р, и N1 имели более высокие значения ЛП, чем в височных областях, амплитуда была снижена по сравнению с контрольной группой. У детей с врожденной НСТ в Т4 ЛП компонентов были ниже, чем Т3 области.

Следовательно, генерация СВП характеризуется большим включением в обработку сигнала правой височной области при врожденной НСТ и левой височной - у детей с приобретенной НСТ. При НСТ структура СВП отличается от контрольной группы слабой выраженностью ранних компонентов, связанных с анализом сенсорных признаков стимула, и поздних, связываемых с когнитивной деятельностью (Бетелева, 2007; Ри е1 а1., 2005). Таким образом, у детей с НСТ имеют место нарушения межполушарных

Таблица 9

Результаты факторного анализа показателей развития детей и параметров функционирования висцеральных систем, сопряженных с __развитием приобретенной НСТ__

Совокупность % общей Составляющие показатели Факторная Коэффици-

признаков дисперсии нагрузка ент детерминации R2

F1 59,7 Вес -0,24 0,014

ДпКР -0,37 0,021

ИР 0,42 0,032

пд 0,35 0,034

ЖЕЛ -0,26 0,017

% выполнения тестовых зада- -0,74 0,058

ний по вербальному анализу

СПМ 8-диапазона 0,71 0,043

СПМ а-диапазона 0,85 0,09

КОГ а-диапазона левого полу- 0,88 0,12

шария в динамике теста

а-КОГ Рз-Рз 0,73 0,075

а-КОГ Р4-0, -0,71 0,056

а-КОГ Рз-Рг 0,79 0,072

а-КОГ Р-Сг 0,80 0,071

Латентный период СВП 0,96 0,24

F2 29,4 ДпКР -0,24 0,018

ИР 0,36 0,028

ЖЕЛ -0,21 0,013

% выполнения тестовых зада- -0,71 0,049

ний по вербальному анализу

Увеличение СПМ а-диапазона 0,72 0,087

с возрастом

а-КОГ 0,-02 -0,78 0,068

а-КОГ Р 2 -0,67 0,059

а-КОГ Р3-0, 0,80 0,072

Латентный период СВП 0,91 0,14

F3 7,7 ИР 0,32 0,052

зд -0,28 0,057

% выполнения тестовых зада- -0,64 0,072

ний по невербальному анализу

СПМ А-диапазона 0,72 0,048

а-КОГ Рз-О, 0,81 0,063

а-КОГ 0,-02 -0,75 0,072

Латентный период СВП 0,73 0,091

взаимоотношений и отставание в формировании функциональных внутри-корковых связей. Результаты сравнительного анализа развития детей свидетельствуют об относительной компенсации функциональных расстройств при врожденной НСТ в процессе роста, что может быть связано с

большей устойчивостью незрелого мозга к воздействию повреждающего гипоксического фактора. Так, у детей с врожденной НСТ ряд показателей аналитико-синтетической деятельности достигает уровня контрольной группы детей 7-10 лет лишь к 16 годам, у детей с приобретенной НСТ отставание не преодолевается. Выполнение задания на выявление уровня интеллектуальных способностей сопровождается при НСТ поэтапным возрастанием уровня когерентных взаимосвязей между областями мозга от 7 к 16 годам, сопровождающимся выраженной асимметрией и слабой вовлеченностью фронтальных отделов коры.

Одновременно имеет место межполушарная десинхронность генерации СВП: при приобретенной НСТ в его формировании большее значение приобретала правая височная область, а при врожденной - левая; амплитудно-частотные характеристики СВП вертексной зоны коры и конфигурация СВП у детей с НСТ 7-10 лет отличались от контрольной группы.

При факторном анализе совокупности антропо-, физиометрических и висцеральных показателей, в т.ч. параметров биоэлектрической активности мозга детей с НСТ, выделено три составляющие Р1- БЗ антропо-сомато-висцерального континуума, определивших 96,8% общей дисперсии (табл. 9). Высокая факторная нагрузка была выявлена для первой компоненты П среди таких показателей как ЛП период СВП, КОГ а-диапазона левого полушария в динамике теста, СПМ а-диапазона, а-КОГ в отведении Р3-Р„ % выполнения тестовых заданий по вербальному анализу. Среди показателей второй компоненты Р2 высокая факторная нагрузка отмечалась для ЛП слухового ВП, функции а-КОГ в отведениях Из-О^ О,-02, факта увеличения СПМ а-диапазона с возрастом. Выявление у детей совокупности признаков с высокой факторной нагрузкой (>0,7) может являться предиктором формирования НСТ.

ВЫВОДЫ

1. Для детей с врожденной нейросенсорной тугоухостью характерно дисгармоничное, а для детей с приобретенной - резко дисгармоничное физическое развитие, что проявляется в функциональной недостаточности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, снижении росто-весовых показателей, развитии силовых качеств

2. У детей с нейросенсорной тугоухостью аналитические и синтетические функции мышления достоверно снижены по сравнению с нормально слышащими детьми; показатели уровня сформированности невербального анализа и вербального синтеза у слабослышащих в ранней и средней фазах пубертатного периода соответствуют уровню младшего школьного возраста детей контрольной группы.

3. У детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью нарушен процесс становления альфа-ритмической активности относительно здоровых детей. У детей с приобретенной нейросенсорной тугоухостью возрастная динамика спектральной плотности мощности ритмов ЭЭГ от-

личается от возрастных изменений спектральной плотности мощности ритмов ЭЭГ зарегистрированных в контрольной группе.

4. При нейросенсорной тугоухости в состоянии покоя количество когерентных связей между областями мозга у детей с НСТ снижено по сравнению с контрольной группой во всех возрастах. При врожденной тугоухости в младшем школьном возрасте имеет место повышение количества когерентных взаимосвязей между областями правого полушария; в ранней и средней фазах пубертатного периода возрастают межполушарные взаимоотношения зон коры. При приобретенной тугоухости количество когерентных связей в левом полушарии в ранней и средней фазах пубертатного периода возрастает.

5. В динамике выполнения тестовой нагрузки у детей с врожденной нейросенсорной тугоухостью повышается уровень функциональных взаимосвязей между различными областями левого полушария и межполушарные когерентные связи, в контрольной группе повышена значимость левой лобной области. У детей с приобретенной тугоухостью с возрастом повышается роль вертексной области в межполушарных взаимоотношениях.

6. При нейросенсорной тугоухости во всех возрастных группах снижены латентные периоды и увеличены амплитуды компонентов вызванных потенциалов. Генерация зрительных вызванных потенциалов существенно отличается от таковых в контрольной группе в лобной и затылочной областях коры, кроме того выявлена десинхронность их формирования в полушариях мозга. Генерация слуховых вызванных потенциалов характеризуется большим включением в обработку сигнала правой височной области у детей с врожденной тугоухостью и левой височной - у детей с приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Состояние внутри- и межполушарной интеграции, а также характер спектральной плотности мощности диапазонов ЭЭГ у детей с НСТ может выступать в качестве функционального критерия развития патологии.

2. Данные факторного анализа совокупности антропометрических, физио-метрических и висцеральных показателей, включая параметры биоэлектрической активности мозга детей с НСТ, могут явиться диагностическими критериями составляющих антропо-сомато-висцерального континуума изучаемой патологии.

3. Выявление у детей на превентивном этапе диагностики установленной совокупности признаков с высокой факторной нагрузкой (>0,7) можно считать основанием для предположения о наличии у них проявлений НСТ.

ОСНОВНЫЕ РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1. A.M. Менджерицкий, Е.В.Трофимова Особенности биоэлектрической активности мозга слабослышащих детей // Наука и образование. - 2006. -№4. - С. 143-154. - 0,6 п.л., личный вклад 75%.

2. Е.В. Чаус (Трофимова) Особенности процессов мышления и запоминания у детей 10 лет с нарушениями зрения // Мат. конф. Сев. Кавказа по физиологии и валеологии. Ростов-на-Дону,2000. - С.95. - 0,05 пл., личный вклад 100%.

3. Г.Ш. Гафиятуллина, А.М.Менджерицкий, Е.В. Трофимова Характер физического и психофизиологического развития слабослышащих детей // Мат. 2 Всеросс. научно-практ. конф. «Функц. состояние и здоровье человека». Ростов-на-Дону, 2008. - С. 38-40. - 0,15 пл., личный вклад 75%.

4. Е.В.Трофимова, Г.Ш.Гафиятуллина Возрастные особенности функционального состояния детей с нейросенсорной тугоухостью // Обмен веществ при адаптации и повреждении: междунар. конф. - Ростов-на-Дону, 2009. - С.50-53. - 0,1 пл., личный вклад 75%.

Статьи в журналах, рекомендованных ВАК

5. В.Г. Громакова, Е.В. Чаус (Трофимова) Изменение функциональных параметров деятельности мозга у детей 7 и 10 лет // Валеология №2. -2000. - С.56. - 0,15 пл., личный вклад 75%.

6. Е.В.Трофимова, Л.А.Гутерман, В.Б. Войнов, A.M. Менджерицкий Становление функций памяти, внимания и мышления у детей со сниженным слухом // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. - 2004. - Т. 90. -№8. - 4.1. -С. 347. - 0,05 пл., личный вклад 75%.

7. Л.А. Гутерман, Е.В. Трофимова, В.Б.Войнов, Т.Н.Елфимова, A.M. Менджерицкий Созревание высших психических функций у детей со сниженной остротой зрения и слуха // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. - 2004. - Т. 90. - №8. - С. 361. - 0,05 пл., личный вклад 75%.

8. A.M. Менджерицкий, В.Б. Войнов, Л.А.Гутерман, Е.В.Трофимова Комплексная психофизиологическая программа в работе со слабослышащими детьми // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. - 2004. - Т. 90. - №8. - 4.2. - С. 358. - 0,05 пл., личный вклад 75%.

9. Г.Ш.Гафиятуллина, Е.В.Трофимова, A.M. Менджерицкий Особенности пространственной организации зрительных вызванных потенциалов слабослышащих детей // Изв. Вузов. Сев.-Кавк. регион. Естеств. науки. -2008. - №2. - С. 118-121. - 0,2 пл., личный вклад 80%.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЗВП - зрительный вызванный потенциал ЛП - латентный период НСТ — нейросенсорная тугоухость СВП - слуховой вызванный потенциал СПМ - спектральная плотность мощности ЭЭГ - электроэнцефалограмма

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л. Заказ № 1245. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

Оглавление автор диссертации — кандидата биологических наук Трофимова, Екатерина Владимировна

Оглавление.

Список условных сокращений.

Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Этиология нейросенсорной тугоухости.

1.2. Диагностика нейросенсорной тугоухости.

1.3. Снижение слуха как фактор нарушения социальной адаптации ребенка.

1.4. Психофизиологическое развитие детей с нарушением слуха.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1. Описание обследованных групп детей.

2.2. Характеристика методов исследования.

2.2.1. Метод аудиологического обследования.

2.2.2. Антропометрические методы обследования.

2.2.3. Физиометрические методы обследования.

2.2.4. Методы психологического тестирования.

2.2.5. Метод регистрации биоэлектрической активности мозга.

2.3. Статистическая обработка.

ГЛАВА 3. Описание результатов исследования.

3.1. Возрастные особенности антропометрических и физиометрических показателей детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

3.2. Возрастные особенности психофизиологических показателей мыслительной деятельности детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

3.3. Возрастные особенности структуры энцефалограммы детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью в состоянии покоя.

3.4 Возрастные особенности структуры энцефалограммы детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью в динамике теста.

3.5. Возрастные особенности формирования зрительных вызванных потенциалов детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

3.6. Возрастные особенности слуховых вызванных потенциалов детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

3.7. Возрастная динамика взаимовлияний изученных показателей у детей с различным генезом нейросенсорной тугоухости.

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение 2009 год, диссертация по информатике, вычислительной технике и управлению, Трофимова, Екатерина Владимировна

Актуальность исследования. Нарушения функции слуха, связанные с поражением центральных и периферических отделов слуховой сенсорной системы, распространены среди детей (Авдеева и др., 2002; Gene et al., 2007; Narozny et al., 2006). Нейросенсорная тугоухость (HCT) относится к заболеваниям, диагностика и прогнозирование развития которых не теряют своей актуальности (Klemm et al., 2007; Satar et al., 2006; Westerlaken et al., 2007). В Российской Федерации насчитывается около 600 тысяч детей с врожденной и приобретенной НСТ (Ясинская, 2006).

Из числа нерешенных вопросов, имеющих биологическое и педагогическое значение, ключевыми представляются связанные с установлением объективных показателей функционального состояния мозга ребенка с нарушением слуха. В этой связи известно, что компенсация дефекта у слабослышащих за счет функционально активной зрительной и других сенсорных систем возможна при специальном развитии соответствующих видов восприятия (Фишман, 2006; Гаппоева, 2006). Однако, сведения об особенностях психофизиологического развития слабослышащих детей, в частности, связанные с комплексным исследованием антропо-сомато-висцерального континуума, не нашли должного отражения в литературе. Вместе с тем представляется очевидным, что исследование нейрофизиологических особенностей, лежащих в основе формирования и реализации сенсорной координации, может способствовать решению вопроса о компенсации снижения слуха при становлении интегративных функций мозга (Павлова и соавт., 1988; Айдаркин и соавт., 2007). Установление причины функциональных отклонений и особенностей развития ребенка с НСТ способствует определению возможностей коррекции, и необходимо при планировании реабилитационной работы (Бабенко и соавт., 2001; Храбриков, 2006; Gonsalvez et al., 2007). В литературе отсутствуют данные динамического наблюдения функционального состояния коры головного мозга и физического развития детей с НСТ.

В соответствии с целью исследования были поставлены задачи:

1. Изучить возрастные особенности показателей мыслительной деятельности детей с НСТ.

2. Исследовать возрастные особенности структуры электроэнцефалограммы детей НСТ в динамике выполнения психологических тестовых заданий.

3. Изучить возрастные особенности зрительных и слуховых вызванных потенциалов детей с НСТ.

4. Исследовать возрастные особенности антропометрических показателей и данных функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем детей с НСТ.

Новизна результатов исследования заключается в том, что впервые выявлено, что:

- на формирование структуры электроэнцефалограммы влияет генез НСТ: у детей с приобретенной НСТ с возрастом не отмечается роста спектральной плотности мощности альфа-ритма;

- в динамике выполнения психологического теста на выявление уровня сформированности интеллектуальных способностей при ЭЭГ-обследовании у детей с врожденной НСТ количество когерентных связей снижено, в том числе, во фронтальных областях по сравнению с контрольной группой;

-у детей с НСТ по сравнению с детьми контрольной, группы отмечается функциональная недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

- росто-весовые и силовые показатели детей с НСТ снижены относительно здоровых детей;

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1) Происхождение НСТ влияет на формирование внутри- и межпо-лушарных связей. У детей с врожденной НСТ становление альфа-ритма происходит позже относительно детей контрольной группы; у детей с приобретенной НСТ спектральная плотность мощности альфа-ритма в ранней и средней фазах пубертатного периода снижена и соответствует уровню младшего школьного возраста детей контрольной группы.

2) Функциональная незрелость переднецентральных отделов коры и у детей с НСТ подтверждается снижением количества внутри- и межполу-шарных когерентных связей в альфа-частотном диапазоне ЭЭГ в динамике < выполнения психологического тестирования, в том числе, во фронтальных областях по сравнению с контрольной группой;

3) У детей с НСТ выявлена межполушарная асимметрия вызванных потенциалов: при приобретенной НСТ в формировании СВП большее значение приобретает левая височная область, при врожденной - правая.

4) У детей с врожденной НСТ активация сердечно-сосудистой и дыхательной систем направлена на оптимизацию системного кровотока и метаболизма, что проявляется в снижении развития большинства функциональных показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем у детей с приобретенной НСТ.

Практические рекомендации. 1. Состояние внутри- и межполушарной интеграции, а также характер спектральной плотности мощности диапазонов ЭЭГ у детей с НСТ может выступать в качестве функционального критерия развития патологии.

2. Данные факторного анализа совокупности антропометрических, физиометрических и висцеральных показателей, включая параметры биоэлектрической активности мозга детей с НСТ, могут явиться диагностическими критериями составляющих антропо-сомато-висцерального континуума изучаемой патологии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 5 - в рецензируемых журналах.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 173 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы с результатами собственных исследований, обсуждения, выводов, списка литературы, включающего всего 285 источников, из них 182 — на русском и 103 - на иностранном языках, и 6 приложений. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 22 рисунками.

Заключение диссертация на тему "Комплексная оценка психофизиологического развития детей с нейросенсорной тугоухостью"

выводы

1. У мальчиков с нейросенсорной тугоухостью аналитические и синтетические функции мышления достоверно снижены по сравнению с нормально слышащими детьми. Показатели уровня сформированности невербального анализа и вербального синтеза у слабослышащих детей в ранней и средней фазах пубертатного периода соответствуют уровню младшего школьного возраста мальчиков контрольной группы.

2. У детей с нейросенсорной тугоухостью нарушен процесс формирования альфа-ритмической активности электоэнцефалограммы относительно контрольной группы. У мальчиков с приобретенной нейросенсорной тугоухостью возрастная динамика спектральной мощности альфа-ритма не выражена.

3. При нейросенсорной тугоухости количество когерентных связей электроэнцефалограммы между областями мозга снижено по сравнению с контрольной группой детей во всех возрастных периодах.

4. При врожденной тугоухости в младшем школьном возрасте имеет место увеличение количества когерентных связей электроэнцефалограммы правого полушария. В ранней и средней фазах пубертатного периода увеличивается количество межполушарных когерентных связей. При приобретенной тугоухости когерентные связи наиболее выражены в левом полушарии в ранней и средней фазах пубертатного периода, что, вероятно, связано с рассогласованием межцентральных взаимоотношений.

5. При выполнении тестовой нагрузки у детей 11-16-летнего возраста с врожденной нейросенсорной тугоухостью отмечается большее число лево-и межполушарных когерентных связей, значения которых выше, чем в контрольной группе мальчиков, что может свидетельствовать о нарушении возрастной динамики формирования внутрикорковых связей у слабослышащих. У детей с приобретенной тугоухостью с возрастом повышается роль вертексной области в межполушарных взаимоотношениях, что является признаком незрелости фронтальных областей коры.

6. Зрительные вызванные потенциалы существенно отличаются в лобной и затылочной областях коры у детей с нейросенсорной тугоухостью по сравнению с контрольной группой, причем отмечается четкая асимметрия вызванных ответов. Больший вклад правой височной области в генерацию слуховых вызванных потенциалов выявлен у мальчиков с врожденной нейросенсорной тугоухостью и левой височной области - у детей с приобретенной тугоухостью.

7. Для мальчиков с нейросенсорной тугоухостью характерно дисгармоничное физическое развитие, что проявляется в снижении росто-весовых показателей, развитии силовых качеств и функциональной недостаточности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

138

Библиография Трофимова, Екатерина Владимировна, диссертация по теме Системный анализ, управление и обработка информации (по отраслям)

1. Айдаркин Е.К. Функциональное состояние теоретический аспект // Валеология. — 2004. - №1. — С. 12-15.

2. Айдаркин Е.К., Павловская М.А. Исследование нейрофизиологических механизмов непроизвольного внимания в условиях центральной маскировки слухового стимула // Валеология. — 2007(a). №2. — С.65-74.

3. Айдаркин Е.К., Павловская М.А. Исследование нейрофизиологических механизмов взаимодействия произвольного и непроизвольного внимания в условиях сенсомотороной интеграции // Валеология. -2007(6). -№3.-С.85-103.

4. Айдаркин Е.К., Павловская М.А. Исследование нейрофизиологических механизмов взаимодействия произвольного и непроизвольного внимания в условиях последовательной слуховой маркировки // Валеология. 2007(b). - №3. - С.103-113.

5. Алиева З.С., Новикова JI.A. Слуховые ВП детей раннего возраста. -Сенсорные системы, 1988. Т. 2. - Вып. 1. - С. 83-89.

6. Бабенко В.В., Бахтин О.М. Методы оценки состояния сенсорных систем (зрительная и слуховая системы). М.: Интеграция, 2001. - 104 с.

7. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х.-2001.-640с.

8. Барашнев Ю. И., Бубнова Н. И., Сорокина З.Х. и др.// Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1998. - №4. - С. 6-12.

9. Бехтерева Н.П., Нагорнова Ж.В. Динамика когерентности ЭЭГ при выполнении заданий на невербальную (образную) креативность. // Физиология человека.-2007. томЗЗ. №5. с 5-13.

10. Богданова Т.Г. Психология лиц с нарушениями слуха // Основы специальной психологии. М., 2002. С.135-142.

11. Богомильский М., Сапожников Я. Нарушения слуха и их коррекция у детей // Медицинская газета, 2000. № 30. - С.11-19.

12. Богомильский М.Р. Нарушение слуха и их коррекция у детей // Рос. вест, перинатологии и неонатологии. 2000. - № 5. - С.20-24.

13. Боскис P.M. Особенности речевого развития детей при нарушении слухового анализатора. М., 1953. 186 с.

14. Боскис P.M. Учителю о детях с нарушениями слуха. М.: Просвещение, 1988. 167 с.

15. Васильева Л.Д. Подготовка детей раннего возраста к исследованию слуха.// Материалы конференции «Современные вопросы диагностики и реабилитации больных с тугоухостью и глухотой». Суздаль, 2006. -С. 123-124.

16. Великанова Л.К., Гуминский А.А., Загорская В.Н. Практические занятия по возрастной физиологии и школьной гигиене. М.,1992. -131 с.

17. Викторов И.В. Нейрохимические механизмы гипоксических / ишемических повреждений нейронов. Роль возбуждающих аминокислот и свободных радикалов // Hipoxia Medical, 1996. № 2.1. P. 22-23.

18. Горбачевская H.JI. Особенности формирования ЭЭГ у детей в норме и при разных типах общих (первазивных) расстройств развития: автореф. дис. докт. биол. наук. М. -2000. -43с.

19. Гнездицкий В.В., Коптелов Ю.М., Архипова Н.А. Частотная структура ВП мозга и их интерпретация. «Биофизика», 1980. - Т. 25. -С. 958-965.

20. Гнездицкий В.В. Выделение ВП на одиночные стимулы метод пространственного синхронного усреднения. - «Физиология человека», 1990. - Т. 16. - № 3. - С. 119-126.

21. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 264 с.

22. Говорун М.И., Гофман В.Р., Мельник С.М. Повышение эффективности диагностики центральных нарушений при сенсоневральной тугоухости // Рос. оториноларингология, 2003,- № 3. -С. 45-48.

23. Голованова JI.E. Структура старческой тугоухости у пациентов СПб гериатрического центра // Рос. оториноларингология. 2003.- №3. — С. 48-51.

24. Головчиц JI.A. Дошкольное воспитание аномальных детей. М., 1993.-167 с.

25. Григорьева Т.А. О развитии причинно-следственного мышления глухих школьников // Дефектология. 1973. - № 4. - С. 17-22.

26. Григорьева Л.П. Дети со сложными нарушениями развития. Психофизиологические исследования. М.: Изд-во ЭКЗАМЕН, 2006. -352 с.

27. Гриндель О.М. Оптимальный уровень когерентности ЭЭГ и его значение в оценке функционального состояния мозга человека // Журн. высш. нерв. деят. 1980. - Т.30. - №1. - С.62-70.

28. Гукович В. А. Этиология двухсторонней нейросенсорной тугоухости и глухоты у детей раннего возраста // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1987. - № 5. - С. 51-58.

29. Гутник И.Н., Королева Н. В. Постнатальный электрогенез основных биоритмов мозга у дошкольников Иркутской области. Иркутск: ИГУ, НИЙМЭПЗ., 1999.- 168 с.

30. Дайхес Н.А., Орлова О.С. Тарасова Г.Д. Правовые и социальные вопросы в реабилитации тугоухости в детском возрасте // Рос. оториноларингология, 2003.- №3. С.55-61.

31. Деева Ю.В., Дихтярук О.В., Митин Ю.В. Использование препарата Вестибо в лечении больных с острым гнойным средним отитом, осложненным сенсоневральной тугоухостью // РМЖ. 2007. - Т. 15. -№5.-С. 396 -399.

32. Детская практическая психология. М.: Гардарики, 2004. — 255 с.

33. Диагностика нарушений слуха / методические рекомендации № 965/59 /. Мин-во здравоохранения и медицинской промышленности РФ. Москва, 1995.-87 с.

34. Дубровинская Н.В. Нейрофизиологические механизмы внимания. Онтогенетическое исследование. Л.: Наука, 1985. 144 с.

35. Доскин В.А., Келлер X., Мураенко Н.М., Тонкова-Ямпольская Р.В. Морфофункциональные константы детского организма. М.: Медицина, 1997.- 213 с.

36. Дубровинская Н.В. Нейрофизиологические механизмы внимания. Онтогенетическое исследование. Л.: Наука, 1985. 144 с.

37. Дудченко A.M., Лукьянова Л.Д. Триггерная роль энергетического обмена в каскаде функционально-метаболических нарушений при гипоксии. / Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. — М.: Истоки, 2004. С. 51-83.

38. Дуринян Р.А. Корковый контроль неспецифических систем мозга. М., 1975. 189 с.

39. Жеребцова В.А. Исследование функциональной межполушарной асимметрии мозга детей при сенсорной депривации // Автореф. дисс. на соиск. уч. степени кандидата биол. наук. Ростов-на-Дону, 1998. - 22 с.

40. Жеребцова В.А., Индюхин А.Ф. Пространственная организация связей биоэлектрической активности мозга детей с сенсорной депривацией в сравнении со здоровыми сверстниками // Вестник новых медицинских технологий. -1998. № 1. - С.13-19.

41. Жеребцова В.А., Индюхин А.Ф. Математическое моделирование типовых процессов ЭЭГ у детей в норме и при неврологической патологии // Валеология, 2003. №3. - С. 19-27.

42. Загорянская М.Е., Румянцева М.Г. Значение эпидемиологических методов исследования в профилактике нарушений слуха у детей // Рос. оториноларингология. 2003.- №3. - С.79-83.

43. Евсеев С.П., Шапкова Л.В. Адаптивная физическая культура. М.: Советский спорт, 2004. — 240 с.

44. Егорова И.С. Электроэнцефалография. М.: Медицина, 1973. 296 с.

45. Егорова Т.В., Лонина В.А., Розанова Т.В. Развитие наглядно-образного мышления у аномальных детей. // Дефектология, 1975. №4.- С.15-21.

46. Егорова А.И., Денисова Г.Я., Чурина Н.Ф. и др. Состояние вегетативной нервной системы у детей с перинатальной патологией в критические периоды онтогенеза. // Вегетативная дистония у детей и подростков: Сб. научн. трудов. — Пермь, 1991. — С. 50-53.

47. Елизарова И.П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию. Л. Медицина.-1977.-98с.

48. Жадин М.Н. Биофизические механизмы формирования электроэнцефалогаммы. -М.: Наука, 1984. 196 с.

49. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1. -СПб.: ЭЛБИ, 1999. 624 с.

50. Занков Л.В., Соловьев И.М. Очерки психологии глухонемого ребенка. М., 1940. 189 с.

51. Занков В.Л. Очерки психологии умственно отсталого ребенка. М., 1969.- 192 с.

52. Загорянская М.Е., Румянцева М.Г. Значение эпидемиологических методов исследования в профилактике нарушений слуха у детей // Рос. оториноларингология. 2003.- №3. - С.79-83.

53. Захаревич В.Г., Сахаров В.Л., Синюхин С.А. Системы адаптивного распознания патологических феноменов при анализе ЭКГ и ЭЭГ в реальном маштабе времени. // Межвувовский сборник научных трудов.- Новочеркасск: НГТУ, 1996. С. 68-76.

54. Зееман М. Расстройства речи в детском возрасте: М., 1962. 187 с.

55. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1991. 640 с.

56. Зенков Л.Р. Лечение эпилепсии у детей // РМЖ. 2007. - Т. 15. - № 10.-С. 789-792.

57. Зислина Н.Н. Нейрофизиологические механизмы нарушения зрительного восприятия у детей и подростков. М., 1987. 189 с.

58. Иваницкий A.M. Изучение причинных связей между физиологическими и психическими феноменами при исследовании восприятия // Мозг и психическая деятельность. М.: Наука, 1984. С. 210-215.

59. Иваницкий A.M. Нейрофизиологические механизмы восприятия и памяти: вызванные потенциалы // Механизмы деятельности мозга человека. Ч. 1. Нейрофизиология человека. Д.: Наука, 1988. С. 151170.

60. Кала У.В. Психологическая служба в школе / У. В. Кала, В.В. Раудик. М.: Знание, 1986.- 79 с.

61. Камчатнов П.Р. Применение антидепрессантов у пациентов с хроническими болевыми синдромами // РМЖ. 2007. - Т. 15. - № 10. -С.127-132.

62. Караичев К.И., Самойлович Л.А., Михалевская М.Б., Финкель Н.В. Процесс различения высоты звуков и слуховые вызванные потенциалы // Физиология человека. 1988. - Т. 14, №3. - С. 387-394.

63. Кирой В.Н. Механизмы формирования функционального состояния мозга человека // Ростов-на-Дону: РГУД990. — 184 с.

64. Кирой В.Н. Электроэнцефалография. Ростов-на-Дону, 1998. 232 с.

65. Кирой В.Н. Физиологические методы в психологии (учебное пособие). Ростов-на-Дону: Изд-во ООО «ЦВВР», 2003. 224 с.

66. Ковалева М.К. Этапы развития биоэлектрической активностиголовного мозга у школьников // Здоровье, развитие, личность. М.: Медицина, 1990. С.93-106.

67. Ковшенкова Ю. Д. Этиопатогенез, диагностика и лечение острых нейросенсорных нарушений слуха у детей // Автореф. дисс. на соиск. уч. степени кандидата биол. наук. М, 1993. - 22 с.

68. Константинова Н.П. Роль ототоксических препаратов в развитии нейросенсорной тугоухости детей // Рос. мед. журнал. 2001. - Вып. 9. -№ 16-17. - С. 20-24.

69. Костюк П.Г., Станика Р.И., Лукьянец Е.А. Внутриклеточные механизмы гипоксических нарушений функции нервной клетки. / Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М.: Истоки, 2004. - С. 84-95.

70. Крыжановский Г.И. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М.: Медицина, 1997. - 352 с.

71. Крюков А.И. Клиника, диагностика и лечение острого воспаления среднего и наружного уха // Лечащий врач. 2002. - № 10. - С. 15-18.

72. Кузнецова Т.Д. Развитие дыхательной функции легких // Физиология развития ребенка. М.: Педагогика, 1983. - С.115-133.

73. Кузьмин Ю.И. Нарушения восприятия речи при тугоухости. // Съезд оторинолар. России: 15-й. Тезисы. СПб, 1995. -Вып. 2. - С. 493-499.

74. Кузьмичева Е.П. Развитие речевого слуха у глухих. М., 1983. 184 с.

75. Кунельская Н.Л. Негнойные заболевания внутреннего уха // Consilium medicum, 2006. Т.8. - №10. - С.871-873.

76. Лазарев В.В. Факторная структура основных параметров ЭЭГ при интеллектуальной деятельности // Физиология человека. 1987. - Т. 13. №1. - С.12-15.

77. Лебединский В.В. Нарушения психического развития. МЛ985, 187 с.

78. Лебединский В.В. Нарушения психического развития в детском возрасте. М., 2003. - 212 с.

79. Лебедькова С. Е., Боев В. М., Колбина Л. В. и др.// Педиатрия. 1991. - №12. - С. 41-44.

80. Леены И. Клинические методы исследования в детской неврологии. М.: Медицина, 1987. 160 с.

81. Лобзин Ю.В., Миролюбов А.В., Говорова И.А. О значении электроэнцефалографии в оценке состояния переболевших менингококковой инфекцией // Журн. Невропат, и психиатрии. 1980. -Т. 80. -№2.-С. 188-191.

82. Лукашевич И.П., Фишман М.Н., Мачинская Р.И. Исследование нейрофизиологических механизмов задержки психофизиологического развития у детей. Структурный анализ ЭЭГ // Физиол. человека. 1998. №1.-С. 16-20.

83. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973. - 374 с.

84. Мачинская Р.И., Дубровинская Н.В. Функциональная организация полушарий мозга человека при направленном внимании у детей 7-8 лет // Журн. высш. нервн. деят. 1996. - Т. 46. - Вып. 3. - С. 437-446.

85. Мачинская Р.И., Лукашевич И.П., Фишман М.Н. Динамика электрической активности мозга у детей 5-8 летнего возраста в норме и при трудностях в обучении // Физиология человека. 1997. - Т.23, №5. -С.5-11.о

86. Михель И., Кох Б., Кашман X., Эллерман И., Чегуров Ю.Н., Суворов Н.Б. Системный анализ ЭЭГ при задачах на различение стимулов. // Физиол. человека.- 1982. -Т.8,№1. С. 18-25.

87. Нейман Л.В. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи. Учебное пособие. М.: Просвещение, 1977.- 217 с.

88. Нейман Л. В. Слуховая функция у тугоухих и глухонемых детей. -М.: Просвещение, 1995. 147 с.

89. Новикова Л.А. Влияние нарушения зрения и слуха на функциональное состояние мозга. -М.: Педагогика, 1987. 165 с.

90. Новикова JI.А., Рыбалко Н.В. Нейросенсорные нарушения слуха у детей (электрофизиологическое исследование). — М.: Педагогика, 1987. 127 с.

91. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. - 1973.- 343 с.

92. Лебединский В.В. Нарушения психического развития. М.,1985. -187 с.

93. Левитов Н.Д. Детская и педагогическая психология. М.: Просвещение, 1964. - 478 с.

94. Ляпидевский С.С. Невропатология. М.: Просвещение, 1969. - 336 с.

95. Лубовский В.И. Общие и специфические закономерности развития психики аномальных детей // Дефектология. 1971. - № 6. - С.4-10.

96. Лучшие психологические тесты. Описание и руководство к использованию М.: Просвещение, 1992. - 318 с.

97. Ляпидевский С.С. Невропатология. М.: Просвещение, 1969. 336 с.

98. Маркова Т. Г. Генетическая характеристика нарушений слуха при изменениях в генах, ответственных за синтез коллагена // Вестн. оториноларингологии. — 2007. №3. - 435-437.

99. Мачинская Р.И., Дубровинская Н.В. Функциональная организация полушарий мозга человека при направленном внимании у детей 7-8 лет // Журн. высш. нервн. деят. 1996. - Т. 46. - Вып. 3. - С. 437-446.

100. Мачинская Р.И. Нейрофизиологические механизмы произвольного внимания // Журн. Высш. нерв. Деят. 2003. Т,53. - №2. - С. 133-151.

101. Мачинская Р.И., Дубровинская Н.В. Мозговое обеспечение информационных и мотивационных компонентов произвольного внимания у детей младшего школьного возраста. / А.Р. Лурия ипсихология XXI века. М.: Смысл, 2003. - С. 309-317.

102. Михель И., Кох Б., Кашман X., Эллерман Й. и др. Системный анализ ЭЭГ при задачах на различение стимулов. // Физиол. человека. 1982. -Т.8, №1. - С. 18-25.

103. Ш.Морозова Г.В. Особенности анализирующего восприятия изображенных предметов слабовидящими, глухими и умственно отсталыми школьниками. // Дефектология. 1988. - № 2. - С. 26-32.

104. Наатанен Р., Самс Н. Ориентировочное поведение и связанные с событиями потенциалы // Мозг и психическая деятельность. М.: Наука, 1984.-С. 25-31.

105. Набиева Т.Н. Физический и неврологический статус ребенка после перинатальной асфиксии // Успехи физиологических наук.- 2007.-Т.58.- №4. С. 73-79.

106. Наатанен Р. Внимание и функции мозга. М.: Изд-во МГУ, 1998. -560 с.

107. Нейман JI.B. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи. Учебное пособие М.: «Просвещение», 1977. - 117 с.

108. Никулина Г. М. , Рымша М. А. Аудиометрические и динамометрические показатели функциональной асимметрии головного мозга // Вестн. оториноларингологии. 2005. №4. - 366-368.

109. Нудельман М. М. Представления глухих школьников об оценке их личности сверстниками // Дефектология. 1983. - № 6. - С.8-13.

110. Нудельман М. М. О некоторых особенностях формирования мечты у глухих школьников // Дефектология. 1987. № 4. - С.14-19.

111. Овчарова Р.В. Практическая психология в начальной школе М.: ТЦ «Сфера», 1996. —240 с.

112. Павлова Л.П., Романенко А.Ф. Системный подход к психофизиологическому исследованию мозга человека. Л.: Наука, 1988.-243 с.

113. Павлова Н.Г., Константинова Н.Н., Арутюнян А.В. Функциональные и биохимические характеристики созревания ЦНС плода и маркеры его нарушения в онтогенезе человека. / Успехи функциональной нейрохимии. СПб: Изд-во С.-Пб. ун-та, 2003. - С. 179-188.

114. Пальчун В. Т., Кунельская Н. Д., Асламазова В. А. и др. Острая нейросенсорная тугоухость: Методические рекомендации. М., 1987.56 с.

115. Патякина О. К. Неотложная помощь при острой нейросенсорной тугоухости: Тезисы науч. практ. конф. - Пермь, 1983. - С. 40-41.

116. Пекарский С. И., Василенко И. Н. Результаты комплексного лечения в сочетании с ГБО нейросенсорной тугоухости. Тула, 1988. - С. 58-60.

117. Петровская А.Н., Пахомова О.Г., Шеремет А.С., Туровский А.Б. Алгоритм диагностики острой нейросенсорной тугоухости. // Материалы конференции «Современные вопросы диагностики и реабилитации больных с тугоухостью и глухотой». Суздаль, 2006. -С. 143-144.

118. Петрухин А.С. Перинатальная неврология. — Педиатрия. 1997. - Т. 5. С. 36-38.

119. Пешкова А.П. Некоторые закономерности возрастного развития функции внешнего дыхания у детей и подростков // Возрастные особенности физиологических систем детей и подростков. М., 1977. -Т.1. - С.134-135.

120. Практическая психология образования / под ред. И. В. Дубровиной.

121. М.: ТЦ «Сфера», 1998. 528 с.

122. Преображенский Н. А. Внезапная глухота. Современное состояние проблемы // Вестник оториноларингологии. 1980. - № 6. - С. 3-10.

123. Pay Е. Ф. О работе с детьми раннего возраста, имеющими недостатки слуха и речи. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1990. - 267 с.

124. Pay Ф. Ф. О психологических основах развития слухового восприятия речи у глухих детей // Дефектология. 1991. - № 1. - С. 1518.

125. Рожкова JI.A., Переслени Л.И. Нейрофизиологические критерии оценки уровня развития механизмов когнитивной деятельности у детей в аспекте проблемы дифференциальной диагностики. // Дефектология. -2001.-№4.-С. 3-14.

126. Рожкова Л.А. Спектральная мощность ЭЭГ детей младшего школьного возраста с перинатальной патологией ЦНС // Физиология человека, -2008. -Т 34. №1. -С. 28-38.

127. Розкладка А.И., Белякова И.А., Чайка С.П. Применение бетагистина дигидрохлорида у больных с разной степенью вестибулярной дисфункции // Consilium medicum 2007. - Т.9. - №3. - С.651-654.

128. Рубинштейн С.Л. Основы общей психологии СПб: Питер,2002. -720 с.

129. Рубинштейн С. Л. Проблема способностей и вопросы психологической теории./ Психология индивидуальных различий. Хрестоматия. Под ред. Ю.Б. Гиппенрейтер, В.Я.Романова. М.: ЧеРо, 2000.-776 с.-с. 200-210.

130. Рубинштейн С. Л. Основы общей психологии СПб: Питер, 2006.712 с.

131. Рубинштейн С. Я. Психология умственно отсталого школьника: Учеб. пособие. М.: Просвещение, 1986. - 192 с.

132. Рутман Э.М. Вызванные потенциалы в психологии и психофизиологии. — М.: Наука, 1979. — 254 с.

133. Рязанцев С.В., Пудов В.И., Мегрелишвили С.М. Слухопротезирование. СПб, 2003. — 124 с.

134. Сазонтова Т.Г., Архипенко Ю.В. Роль свободнорадикальных процессов в адаптации организма к изменению уровня кислорода. / Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М.: Истоки, 2004. - С. 112-137.

135. Свидерская Н. Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы. - М. - 1987. - 156 с.

136. Слобин Д., Грин Дж. Психолингвистика. М.: Прогресс, 1976. - 336 с.

137. Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков: Учебное пособие для студ. высш. пед. учебн. заведений. 2-е изд-е. - М.: Издательский центр «Академия», 2004. -400 с.

138. Соколов Е.В., Кузнецов Т.Д., Самбуров И.П. Возрастное развитиерезервных и адаптивных возможностей системы дыхания // Физиология развития ребенка: теоретические и прикладные аспекты. М.: Образование от А до Я, 2000. С. 167-186.

139. Соловьев И. М. Особенности восприятия у глухих школьников // -Дефектология. 1971. - № 1. - С.8-14.

140. Соловьев И. М. Развитие репродуктивной словесной памяти у глухих и слышащих школьников // Дефектология. 1973. - № 5. - С.18-24.

141. Сороко С.И., Бекшаев С.С., Рожков В.П. «ЭЭГ-маркеры» нарушения системной деятельности мозга при гипоксии.// Физиология человека.-2007. -ТЗЗ.-№5. С39-53.

142. Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. М., 1983. - 192 с.

143. Толстова В.А. Влияние сенсорной депривации и сенсорной стимуляции на функциональное состояние мозга детей и подростков / Оптимизация функций сердца и мозга. Тамбов, 2000. - С. 120-123.

144. Толстова В.А. Ранговые показатели мощности частотных компонентов ЭЭГ тугоухих детей при выполнении теста на запоминание трудновербализируемых изображений. // Мат-лы Международной конф. «Физиология развития человека». М., 2004. — С. 381-382.

145. Толстова В.А. Функциональная организация мозга детей с сенсорными и нейр о динамическими нарушениями при запоминании зрительной информации. / Дети со сложными нарушениями развития. Под ред. Л.П. Григорьевой. -М.: Экзамен, 2006. С. 69-125.

146. Трошин В.М., Кравцов Ю.И. Болезни нервной системы у детей. Руководство для врачей и студентов, т.2. —Н.Новгород: Сарпи, 1993.176 с.

147. Трушкин А.Г. Физическое развитие детей и подростков г. Ростова-на-Дону. Ростов-на-Дону: РГПУ, 2000. - 138 с.

148. Тымкив А.С. Работоспособность и утомление глухих школьников с нарушением интеллекта в течение учебного года. // V Междун. конф.:

149. Ребенок в современном мире: права ребенка. СПб, 1998. - С. 47-48.

150. Ульенкова У.В. Шестилетние дети с задержкой психического развития. М., 1990. 198 с.

151. Чернышов В.Н., Водопьянова М.А., Тараканова Т.Н., Дроботя Н.В. Физиологические показатели организма здорового ребенка. — Ростов-на-Дону: РОДНМИ. 86 с.

152. Чистякова В. Р., Байдин С. А., Казанский Д. Д. Значение гипербарической оксигенации в комплексе лечения острой нейросенсорной тугоухости и глухоты у детей // Вестник оториноларингологии. 1983. - № 8. - С. 79-81.

153. Фарбер Д.А., Семенова JI.K., Алферова В.В. и др. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга. JL: Наука, -1990.198 с.

154. Физиология плода и детей. // Под ред. Глебовского В.Д. М.: Медицина, 1988.-224 с.

155. Фишман М.Н. Нейрофизиологические механизмы отклонений в умственном развитии у детей. М.: Изд-во «ЭКЗАМЕН», 2006. - 157 с.

156. Фресс П., Пиаже Ж. Экспериментальная психология. М.: Прогресс, 1970.-Вып. 3.- 286 с.

157. Хананашвили Я.А., Гафиятуллина Г.Ш. Характер сосудистых реакций в эмбриональном нейротрансплантате в процессе его приживления // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 2004. — Т. 90, №8.- С. 501.

158. Хватцев М.Е., Шебалин С.Н. Особенности психологии глухого школьника. М, 1961. - 158 с.

159. Хомская Е.Д. Нейропсихология. -М.: МГУ, 1987. С. 173-185.

160. Храбриков А.Н. Критерии риска развития сенсорной тугоухости. // Материалы конференции «Современные вопросы диагностики и реабилитации больных с тугоухостью и глухотой». Суздаль, 2006. -С. 55.

161. Цывьян П.Б., Ковтун О.П. Внутриутробное программирование заболеваний детей и взрослых.// Успехи физиологических наук. -2008. -Т 39. -№1. -С 68-75.

162. Черепенникова Т.Ю., Рожкова Т.И. Развитие остроты зрения у лиц с нарушениями слуха.// В материалах Международной научной конференции «Физиология развития человека». М., 2004. — С. 409410.

163. Шиф Ж.И. Усвоение языка и развитие мышления у глухих детей. -М., 1968. -СЛ.

164. Шварцман, П.Я., Кузнецова, И.В. Педология / П.Я. Шварцман, И.В. Кузнецова // Репрессированная наука. Выпуск 2. СПб.: Наука, 1994. -С.121-139.

165. Шматко Н. Д. Интегративное обучение детей с нарушенным слухом // Особый ребенок: исследования и опыт помощи: Научно-практический сборник. М.: Центр лечебной педагогики, 2000. Вып. 3.- С. 146-157.

166. Щебланова Е.И. ЭЭГ-активация при вербальном и наглядном мышлении у старших школьников // Дефектология. Психофизиология. Дифференциальная психофизиология. Тезисы докл. 7 Всесоюз. съезда Об-ва психологов СССР. Москва, 1989. С. 107-108.

167. Щуплецова Т.С. Особенности развития мышечной силы у глухих школьников. // Теор. и практ. физич. культуры, 1990. № 8. - С. 28-36.

168. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. — СПб.: ВМедА. 2002.- 266 с.

169. Ясинская А.А. Возможность повышения эффективности аудиологического скрининга у детей раннего возраста. // Материалы конференции «Современные вопросы диагностики и реабилитации больных с тугоухостью и глухотой». Суздаль, 2006. - С. 67-68.

170. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Руководстводля врачей, т.1 — М.: Медицина, 2001.- 234 с.

171. Яшкова Н.В. Наглядное мышление глухих детей. М.: Педагогика, 1988.- 143 с.

172. Adlard A., Hazan V. Speech perception in children with specific reading difficulties (dyslexia). // Quarterly Journal of Experimental Psychology: Human Experimental Psychology, 1998. -V. 51A (1). P.153-177.

173. Amassian V.E., Cracco R.Q., Maccabee P.J. et al. Unmasking human visual perception with the magnetic coil and its relationship to hemispheric asymmetry.//Brain Res., 1993. -V. 605. № 2. - P. 312-316.

174. Andersson G., Lyttkens L. AP for tinnitus: time to stop? // Scand Audiol. 1996. - V. 25.- I.4.- P.273-275.

175. Annett M. Predicting combinations of left and right asymmetries.// Cortex, 2000. V. 36. - № 4. - P. 485-505.

176. Arnos K.S., Israel J., Cunningham M. Geneticcounseling of the deaf -medical and cultural considerations. // Ann. New York Acad. Sci. 1992. -V. 630.-P. 212-222.

177. Banich M.T., Stolar N., Heller W., Goldman R.A. Deficite in right-hemisphere performance after induction of a depressed mood // Neuropsychiat. Neuropsychol. Behave Neurol. 1992. - V. 5. - P. 20-27.

178. Batkin S., Groth H., Watson J.R., Ansberry M. Effects of auditory deprivation on the development of auditory sensitivity in albino rat. // Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1970. - V. 28. - P. 351-359.

179. Belin P., Zatorre R. "What", "where" and "how" analyzed in auditory cortex // Nat. Neurosci. 2000. -N.3(10). - P. 965-966. ,

180. Butler S.R., Gluss A. Asymmetries in the electroencephalogramassocifted with cerebral dominance. / / EEG and Clin. Neuroph. 1974. - V. 36. -№ 5. - P. 481-491.

181. Cacace A.T., Dennis J., McFarland A. Central auditory processing disorder in school-aged children: A critical review // Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 1998. - V. 41(2). - P.355-373.

182. Cadoni G., Agostino S., Scipione S. Sudden sensorineural hearing loss: our experience in diagnosis, treatment, and outcome. // J. Otolaryngol. -2005.- V.-34.-№6.-P. 395-401.

183. Chryssoula T. P. Lead exposure and auditory processing: Behavioral and physiological measures // Dissertation Abstracts International: Section B: The Sciences and Engineering. 1998. - V. 59. - P. 5-8.

184. Clarke A.R., Barry R.J., McCarthy R., Selieowitz M. Children with attention-deficit/ hyperactivity disorder and comorbid oppositional deviant disorder: an EEG analysis// Psychiatry Res. 2002. V.l 11.№ 2-3. P. 181.

185. Clopton B.M., Silverman M.S. Plasticity of binaural interaction: II. Critical period and changes in midline response // J. of Neurophysiology.-1977.-V.40.-P. 1275- 1280.

186. Cohen M.L. Parent, teacher, child. A trilateral approach to attention deficit disorder. // Am. J. Dis. Child.- 1989. V. 143. - № 10. - P. 12291233.

187. De Haan H.H., Van-Reempts J.L., Vies J.S. et al. Effects of asphyxia on the fetal long brain // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1993. - V. 169. - № 6. -P. 1493-1501.

188. De Martino S., Espesser R., Rey V., Habib M. The "temporal processing deficit" hypothesis in dyslexia: New experimental evidence // Brain-and-Cognition.- 2001. V. 46. - Suppl. 1-2. - P.104-108.

189. Desloovere C, Knecht R, Germonpre P. Hyperbaric oxygen therapy after failure of conventional therapy for sudden deafness // B-ENT. 2006. - V. 2. - № 2. - P. 69-73.

190. Dovle J.C., Ornstein R., Galin D. Lateral specialization of cognitivemode: II. EEG frequency analysis// Psychoph. 1974. - V. 11. - № 5. - P. 567-578.

191. Downie A., Jakobson L., Frisk V., Ushycky I. Auditory temporal processing deficits in children with periventricular brain injury // Brain and Language. 2002. - V. 80(2). - P.208-225.

192. Dubrovinskaya N.V. Development of Attention Mechanisms // Developing Brain and Cognition. Farber D. and Njiokiktjien (eds.). -Amsterdam: Suyi Publication, 1993. H. 87-97.

193. Douglas V.I. Attentional and cognitive problems / M. Rutter (Ed.). Developmental neuropsychiatry. New York, 1983. — P. 280-329.

194. Dujardin K.S., McCully R.B., Wijdicks E.F. et al Myocardial dysfunction associated with brain death: clinical, echocardiographic, and pathologic features.// J. Heart Lung Transplant. 2001. - V. - 20. - P. 350-357.

195. Dupin A.M., Khaspekov L.G., Lyzhin A.A., Viktorov I.V. The role of lipide peroxidation and energy metabolism changes in the ishemic damage to culture braine cells of mice.// Hyp.Med. 1996. - V. 4, № 3. - P. 16-20.

196. Dustman R.E., Shearer D.E., Emmerson R.Y. EEG and event-related potentials in normal aging. // Prog Neurobiol. 1993. - V. 41. - P.369- 401.

197. Gasparetto E.L., de Carvalho N.A., Warszawiak D. et al. Unusual magnetic resonance findings in two children with sudden sensorineural hearing loss// Arq. Neuropsiquiatr. 2005. - V. 63. - № 4. - P. 969-971.

198. Gene GA, Sivri-Kalkanoglu HS, Dursun A. Audiologic findings in children with biotinidase deficiency in Turkey // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007. - V. 71. - № 2. - P. 333-339.

199. Gonsalvez C., Barry R., Rushby J. Target to target interval, intensity, and P300 from an auditory single-stimulus task // Psyhophisiology. 2007.-N.44. -P.245-250.

200. Grabow J.D., Aronson A.E., Greene K.L., Offird K.P. A comparison of EEG activity in the left and right cerebral hemispheres by power spectrum analysis during language and non-language tasks // EEG Clin. Neurophysiol.- 1979. V. 47. - № 4. - P. 460-472.

201. Goodin D.S., Squires K.C., Henderson B.H., Starr A. Age-related variations in evoked potentials to auditory stimuli in normal human subjects // Electroencephalogr ClinNeurophysiol. 1978. - V.44(4). - P. 447-458.

202. Fagan Т. K. School Psychology: Past, Present, and Future / Т. K. Fagan, P. S. Wise. New York: Longman, 1994. - 342 p.

203. Fagan, Т. K. Training school psychologists before there were school psychologist training programs: A history, 1890-1930 / C. R. Reynolds & T. B. Gutlcin // The Handbook of School Psychology Third Edition. New York: John Wiley & Sons, 1999. - P. 2-33.

204. Fang C.F., Wu Sh., Ren J. Intracerebral hemorrafage elicits aberration inо icardiomyocyte contractile function and intracellular Ca transients.// Stroke.- 2006.-V. 37.-P. 1875-1882.

205. Fischel-Ghodsian N. Mitochondrial mutations and hearing loss: paradigm for mitochondrial genetics.// Am. J. Hum. Genet. 1998. - V. 62. - P. 1519.

206. Harada H, Kato T. Prognosis for sudden sensorineural hearing loss: a retrospective study using logistical regression analysis.// Int. Tinnitus. J. -2005. -V. 11.-№2.-P. 115-118.

207. Harris S., Ahlfors K., Ivarsson S., Lernmark В., Svanberg L. Congenital cytomegalovirus infection and sensorineural hearing loss. // Ear. Hear. -1984.- V. 5.-№6.-P. 352-355.

208. Hankins G.D., Koen S, Gei A.F. et al. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia sufficient to result in neonatal encephalopathy // Obstet. Cynecol. 2002. May. V.99P.688-691.

209. Heller A.J., Stanley C., Shaia W.T. et al. Localization of biotinidase in the brain: implications for its role in hearing loss in biotinidase deficiency. // Hear Res. 2002. - V. 173. - Suppl. 1-2. - P. 62-68.

210. Herrero A.J., Gonzalez M., Pinilla U.M. Cochlear hemorrhage. Unusual cause of sudden sensorineural deafness. // Acta Otorrinolaringol. Esp. 20021. V. 53.- №5. -P. 363-368.

211. Hicks Т., Fowler К., Richardson M. et al. Congenital cytomegalovirus infection and neonatal auditory screening. // J. Pediatr. 1993. - V. 123. — P. 779-782.

212. Hill A. The predictive significance of clinical measures of brain injury in the newborn.//Clin. Invest. Med. 1993. - V. 16.-№ 2. - P. 141-148.

213. Hoffman T.L., Simon E.M., Ficicioglu C. Biotinidase deficiency: the importance of adequate follow-up for an inconclusive newborn screening result. // Eur. J. Pediatr. 2005. - V. 164. - № 5. - P. 298-301.

214. Holden-Pitt L., Diaz J.A. Thirty years of the annual survey of deaf and hard-of-hearing children and youth: a glance over the decades.// Am. Ann. Deaf. 1998. - V. 143. - P. 72-76.

215. Kaga M., Niracami Т., Naitoh H. et al. Studies, on pediatric patients with absent auditory brainstem response (ABR) later components. //Brain Develop. 1990. -№ 12. - P. 380-384.

216. Kelley P.M., Harris D.J., Comer B.C. et al. Novelmutations in the connexin 26 gene (GJB2) that cause autosomalrecessive (DFNB1) hearing loss. // Am. J. Hum. Genet. 1998. - V. 62. - P. 792-799.

217. Kittrell A.P. Arjmand E.M. The age of diagnosis of sensorineural hearing impairment in children.// Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1997. - V. 40. -P. 97-106.

218. Kujala Т., Alho K., Naatanen R. Cross-modal reorganization of human cortical functions // Trends Neurosci. 2000. 23. P. 115-120.

219. Kushnerenko E.V. Maturation of the cortical event-related brain potentials in infancy, Academic dissertation, University of Helsinki, 2003. 125 c.

220. Laszlo A., Schuler E.A., Sallay E. et al. Neonatal screening for biotinidase deficiency in Hungary: clinical, biochemical and molecular studies // J. Inherit. Metab. Dis. 2003. - V. 26. - № 7. - P. 693-698.

221. Lavoie M.E., Robaey P., Stauder J.E., Glorieux J., Lefebvre F. A topographical ERP study of healthy premature 5-year-old children in the auditory and visual modalities // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. -1997. V.104(3). - P.228-43.

222. Lenn N. Plasticity and responses of the immature nervous system to injury //Semin Perinatol. 1987.-V. 5- 11.-№2.-P. 117-132.

223. Levy J., Wagner N., Luh K. The previous visual field: effects of lateralization and response accuracy on current performance // J. Inherit. Metab. Dis. 2003. - V. 26. - № 8. - P. 893-898.

224. Liasis A., Boyd S., Rivera-Gaxiola M., Towell A. Speech and non speech processing in hemispherectomised children: an event related potential study // Cognitive Brain Research. 2003. - V.17. - P.665-673.

225. Lode N., Chabernaud J.L., Chonakri O. et al. Newborn asphyxia at term durihg delivery // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2003. V.32. - P.98-105.

226. Marazita M.L., Ploughman L.M., Rawlings B. et al. Genetic epidemiological studies of early-onset deafness in the U.S. school-age population. // Am. J. Med. Genet. 1993. - V. 46. -P.486-491.

227. Marosi E., Harmony Т.,Sanchez L. et al.Maturation of coherence of EEG activity in normal and learning-disabled children // EEG and Clin. Neuropsysiol. 1992.V.83. №6.P.350.

228. Mayer M.L., Miller R.J. Exitatory amino acid receptors, second messendger and regulation of intracellular Ca2+ in mammalian neurons // TIBS special report. 1991. - P. 36-42.

229. McArthur G., Bishop D. Event-related potentials reflect individual differences in age-invariant auditory skills // Neuroreport. 2002. -V.12;13(8). - P.1079-1082.

230. Meyerhoff W.L., Cass S., Schwaber M.K. et al. Progressive sensorineural hearing loss in children.// Otolaryngol. Head. Neck. Surg. 1994. - V. 110. -P. 569-579.

231. Mizuki Y. Frontal Lobe: Mental Functions and EEG // Am.J.EEG Technol. 1987.-V.27.-P.91-101.

232. Narozny W., Sicko Z., Przewozny T. et al. Sudden sensorineural hearing loss: a treatment protocol including glucocorticoids and hyperbaric oxygen therapy. // Otolaryngol. Pol. 2004. - V. 58. - № 4. - P. 821-830.

233. Narozny W, Kuczkowski J, Kot J, Stankiewicz C, Sicko Z, Mikaszewski B. Prognostic factors in sudden sensorineural hearing loss: our experience and a review of the literature. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2006. - V. 115. - № 7.-P. 553-558.

234. Njiokiktjien C.J., Visser S.L., de Rijke W. EEG and visual evoked responses in children with learning disorders // Neuropadiatrie 1977. - V. 8(2).-P. 134.

235. Jang C.H., Kim Y.H. Sudden hearing loss in intralabyrinthine haemorrhage in a child. // J. Laryngol. Otol. 2004. - V. 118. - № 6. - P. 450-452.

236. Orlando M.S. Audiometer and audioscope hearing screening compares with threshold test in young children // J Pediatr. 1987. - V. 110, N.2. - P. 261-263.

237. Pekkonen E, Rinne T, Naatanen R. Variability and replicability of the mismatch negativity // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1995. - V. 96(6). - P.546-554.

238. Petersena M., Willebs P. Non-syndromic, autosomal-recesive deafness // Clinical genetics. 2006. - V.69. -N.6. -P.371-392.

239. Pfurtscheller G. Event-related synchronization (ERS): an electrophysiological correlate of cortical areas at rest // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1992/ - V. 83(1). - P.62-69.

240. Polich J. EEG and ERP assessment of normal aging // Electroencephal. and clin. Neurophys. 1997. - V.104. - P. 244-256.

241. Polich J., Howard L., Starr A. P300 latency correlates with digit span // Psychophysiology. 1983. - №20. -P.665-669.

242. Polich J., Ladish C., Bums T. Normal variation of P300 in children: Age, memory span, and head size // Int. J. Psychophysiol. 1990. - №9. - P.237-248.

243. Ponton C.W., Eggermont J.J., Kwong В., Don M. Maturation of human central auditory system activity: evidence from multi-channel evoked potentials // Clin Neurophysiol. 2000. - V. 111(2). - P.220-236.

244. Ponton C., Eggermont J.J., Khosla D., Kwong В., Don M. Maturation of human central auditory system activity: separating auditory evoked potentials by dipole source modeling // Clin Neurophysiol. 2002. -V.113(3).-P.407-420.

245. Pothier, D.D., Awad, Z. Can we accurately interpret drawings of ears with retractions? // Clinical Otolaryngology 2007. - V. 32 -1.1 - P.42-46.

246. Posner M.I., Petersen S.E. The attention system in the human brain// Annual Review of neuroscience. 1990. - V. 13. - P. 25-42.

247. Racic G., Petri N.M., Andric D. Hyperbaric oxygen as a method of therapy of sudden sensorineural hearing loss // Int. Marit. Health.- 2001. -V. 52. Suppl. 1-4. - P. 74-84.

248. Raikkonen K, Birkas E, Horvath J, Gervai J, Winkler I. Test-retest reliability of auditory ERP components in healthy 6-year-old children // Neuroreport. 2003. -V. 14(16). - P.2121-2125.

249. Richardson B.S. Fetal adaptive responses to asphyxia.// Clinics in Perinatol., 1989.-V. 16.-№3.-P. 595-611.

250. Roizen N J. Etiology of hearing loss in children. Nongenetic causes //

251. Pediatr Clin North Am. 1999. - V. 46(1). - P.49-64

252. Rosen S. Manganari E. Is there a relationship between speech and nonspeech auditory processing in children with dyslexia? // Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 2001. - V.6. - P.212-213.

253. Santer R., Gok^ay G., Demirkol M. et al. Hyperchylomicronaemia due to lipoprotein lipase deficiency as a cause of false-positive newborn screening for biotinidase deficiency. // J. Inherit. Metab. Dis. 2005. - V. 28. - № 2. -P. 137-140.

254. Satar В., Hidir Y., Yetiser S. Effectiveness of hyperbaric oxygen therapy in idiopathic sudden hearing loss // J. Laryngol. Otol. 2006. - V. 120. - № 8.-P. 665-669.

255. Sauer H. Adjuvant alternative therapy procedures in idiopathic tinnitus aurium. // Laryngorhinootologie. 1990. - V. 69. -12. - P. 114-116.

256. Schildroth A.N. Congenital cytomegalovirus and deafness. // Am. J. Audiol. 1994.-V. 3.-P. 27-38.

257. Schurmann M., Engelbrecht V., Lohmeier K. et al. Cerebral metabolic changes in biotinidase deficiency.// J. Inherit. Metab. Dis. 1997. - V. 20. -№6.-P. 755-760.

258. Scott D.A., Kraft M.L., Carmi R. et al. Identification of mutations in the connexin 26 gene that cause autosomalrecessive nonsyndromic hearing loss. // Hum. Mutat. 1998. - V. 11. - P. 387-394.

259. Shah P., Riphagen S., Beyene J. Multiorgan dysfunction in infants with post- asphyxical hypoxic-ischaemic encepalopaty // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal./ Ed. 2004. №3. - P.252-155.

260. Sussman E., Ceponiene R., Shestakova A., Naatanen R., Winkler I. Auditory stream segregation processes operate similarly in school-aged children and adults // Hearing Res. 2001. - V.l53. - P. 108-114.

261. Takeshita K., Nagamine Т., Thuy D.H. et al. Maturational change of parallel auditory processing in school-aged children revealed by simultaneous recording of magnetic and electric cortical responses // Clin

262. Neurophysiol. 2002. - V. 113(9). - P.1470-1484.

263. Thatcher R.W. Cyclic cortical re-organization: origins of human cognitive development// Human Behavior and the Developing Brain / Eds Dawson G.,Fisher K.W. New York; London: Guilford Press, 1994. P.232.

264. Topuz E., Yigit O., Cinar U., Seven H. Should hyperbaric oxygen be added to treatment in idiopathic sudden sensorineural hearing loss? // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2004. -V. 261. - № 7. - P. 393-396.

265. Thodi P.C. Lead exposure and auditory processing: Behavioral and physiological measures // Dissertation Abstracts International: Section B: The Sciences and Engineering. 1998. - V. 59(5-B). - P.21-30.

266. Thomas, A. School psychology 2000 / A. Thomas // Communique. -2000. №28(2). - P. 28.

267. Tonnquist-Uhlen I., Ponton C.W., Eggermont J.J., Kwong В., Don M. Maturation of human central auditory system activity: the T-complex // Clin Neurophysiol. 2003. -V. 114(4). - P.685-701.

268. Uzunova A. N., Kofanov R. V., Chernysh N. N. Microwave therapy in combined rehabilitation of children suffering from chronic neurosensory hypoacusis // Problems of Health Resort Treatment, Physiotherapy and Exercise Therapy. 2005. - №4. - P.46-50.

269. Westerlaken B.O., de Kleine E., van der Laan В., Albers F. The treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss using pulse therapy: a prospective, randomized, double-blind clinical trial. // Laryngoscope. -2007. V. 117. -№ 4. - P. 684-690.

270. Wolf В., Spencer R., Gleason T. Hearing loss is a common feature of symptomatic 'children with profound biotinidase deficiency. // J. Pediatr., 2002 V. 140. - № 2. - P. 242-246.

271. Young A.B., Fagg G.E. Exitatory amino acid receptors in the brain: Membrane binding and receptor autoradiographic approaches // TIP special report- 1991.-P. 18-25.

Похожие работы

Информатика, вычислительная техника и управление
05.13.00